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已收藏锡（tin，Sn）是一种重金属元素，比重为5.8～7.3，金属锡及无机锡的吸收甚少而且吸收后可迅速由粪便排泄，其毒性很低，但有机锡化合物则具有中度至高度的毒性。有机锡化合物除有强烈的神经毒性外，也具有肾毒，可引起锡中毒性肾病。
锡中毒主要由于职业上接触有机锡化合物。有机锡化合物可通过呼吸道、消化道和完整的皮肤黏膜吸收，低浓度的三苯基锡也很易从消化道吸收。除职业性接触外，生活上接触锡而引起的中毒有时也有报道。食用了被有机锡污染过的猪油、水果及其他食品也有可能发生中毒。锡化合物的结构与其毒性相关，其结构含烷基愈多，分子量愈小，碳原子愈少，带有侧链及有氯离子基团者的毒性愈大。在锡的化合物中，以三甲基锡及三乙基锡的毒性最大。一般说来，含有短链烷基者较含有长链烷基者的毒性大，烷基被卤族等阴离子取代者的毒性也增大。三乙基锡大鼠口服的LD50为4.2mg／kg，一些锡盐注射也可引起肾脏坏死性改变。
有机锡化合物如三乙基锡在进入体内后，约有50%可与血红蛋白结合。锡化合物在体内的浓度以在血液和肝内最高，其次是肾、脾、心、脑和肌肉。进入体内的三乙基锡，主要从粪便排出，少数可由唾液或乳汁排出。锡及其化合物引起肾损害的机制尚未完全清楚，可能由于锡对肾的直接细胞毒性或是由于锡引起的全身症状所造成，现分述于后。
锡对肾的直接细胞毒性，一般认为是锡引起的中毒性肾病的主要发病机制，证据如下：许多有机锡可影响线粒体的氧化磷酰化过程及生物膜。将三丁基氧化锡涂于豚鼠皮肤可引起Fanconi综合征，尿钠、氯、磷、葡萄糖及许多氨基酸的排出增加。对雄性大鼠用氟化钠（NaF）及二氟化锡（SnF2）一次或多次腹腔注射进行的染毒实验表明，染毒早期即可出现肾小管损害，表现为明显的尿中γ‐谷酰基转移酶（γ‐GT）的增加及出现肾小管功能异常如多尿、磷酸盐尿，而尿钠及尿钾则排出减少，在给予SnF2的动物，表现更为显著。
锡可影响一些重要的物质在肾内的代谢，例如可使血红蛋白在肾内的破坏增加，可影响细胞色素P‐450介导的药物生物转化，这一作用主要是由于锡对血红蛋白氧化酶的强大诱导作用而引起的，血红蛋白氧化酶可在微粒体内催化血红蛋白氧化反应。锡和其他一些金属如铟、镍、铂、锑、铋、锢等一样，可诱导大鼠肾内亚铁血红蛋白合成酶，继后有微粒体亚铁血红蛋白含量减少。
由于锡引起的全身症状所致，例如：一般锡中毒严重者常可发生低血钾，低血钾可造成肾小管的结构或功能异常。锡中毒时血钾水平可降至2.5～2.9mmol／L或以下，且持续时间较长，可达10天以上。据研究三甲基氯化锡引起低血钾症的机制可能是由于三甲基氯化锡引起的利尿作用，使钠、钾、氯的排出增加。一定剂量的三甲基氯化锡可使钠泵活性显著降低，使钠从细胞内泵出减少，因而血钠也会因之下降。三甲基氯化锡还可迅速升高血浆醛固酮的水平，促进钾从肾脏排出，促进远端肾小管和集合管分泌H＋及促进钠、水及氯的重吸收，排K＋、排H＋、留Na＋。由于K＋的进一步排出，可加重低钾血症和呼吸性酸中毒，导致呼吸衰竭死亡。未死亡者，随着利尿作用消退，血钠可较快恢复正常，但由于K+离子已大量排出，可引起持续性的低血钾症。
锡的全身毒性也很明显，例如二烷基锡可引起皮肤、黏膜的强烈刺激及肝、胆系统损害。三、四烷基锡则主要作用于神经系统，可抑制神经细胞的氧化磷酰化作用，造成神经系统广泛的变性与功能紊乱。
锡中毒性肾病肾脏的病理改变主要是在肾小管‐间质，可见肾小管细胞变性及间质水肿、充血、炎症细胞浸润。三丁基氧化锡染毒豚鼠肾脏的组织学检查可发现肾损害的定位在肾小管，未见到有肾小球的病变，有机锡还可引起显著的神经系统病理改变如脑及脊髓白质水肿等。
锡中毒性肾病的实验室检查尿检可有蛋白尿，尿中有红细胞、白细胞、管型，尿酶的排泄增加，根据病情肾功能可有轻度异常或严重异常。血锡检查可见升高，但也可以不高。血锡升高表明有锡化合物的接触，但并不说明有肾脏病存在。肝功能检查也可有异常发现如AST、ALT、γ‐GT升高等，血清钾也可偏低，一些患者可有心电图及脑电图的异常，头部CT检查可观察有无脱髓鞘改变。眼底检查也可有异常发现。
锡中毒性肾病是锡中毒的一个组成部分，对锡中毒性肾病的治疗主要应治疗锡中毒，具体的治疗措施为：①脱离与锡的接触。②清除毒物，对皮肤、眼睛等接触部位要彻底用清水冲洗。③驱锡治疗：烷基锡中毒可用巯基络合剂类药物如二巯丙醇（BAL）、二巯丁二钠（DMS）、二巯丙磺钠等进行驱锡治疗。④对症治疗：早期应用肾上腺皮质激素，预防和治疗脑水肿可用高渗性药物如高渗葡萄糖或甘露醇、利尿剂、控制液体摄入等，并可用胞磷胆碱以改善脑细胞功能，应密切注意防治低钾血症。有高血氨者可用谷氨酸 12.6g、谷氨酸钠11.5g加入葡萄糖液中静脉滴入。积极治疗水、电解质及酸碱平衡紊乱，其他为对症支持疗法。⑤治疗肾脏病。
对锡中毒性肾病的预防主要为改善工作环境，加强生产上的防护，加强中毒意识教育等。
