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砷化氢中毒
概述

砷化氢又名砷化三氢,也称胂,是某些生产过程中生成的废气,稍有大蒜臭气味,是一种很强的溶血性毒物。中毒大多因含砷矿渣处理不当,遇水产生砷化氢气体或因向金属废渣中加入硫酸提取硫酸锌等过程中产生砷化氢,经由呼吸道吸收侵入人体。除小部分以原形由呼吸道呼出外,绝大部分(95%~99%)与红细胞中血红蛋白(Hb)结合,使Hb变性,形成砷-Hb复合物及砷的氧化物,随血流分布到全身各脏器,若肾功能未受损害,则由肾脏排出体外。砷化氢与含巯基酶的还原型谷胱甘肽(GSH)结合,使红细胞内GSH含量下降,产生的H2O2等氧自由基不能及时清除;砷化氢抑制红细胞过氧化氢酶,使过氧化氢蓄积,导致红细胞膜脂质过氧化,破坏红细胞膜稳定性,引起溶血。红细胞大量破坏后砷-Hb复合物、红细胞碎片、血红蛋白管型等阻塞肾小管及砷化氢对肾脏直接毒作用,导致急性肾功能衰竭。溶血后贫血可引起继发性多脏器系统损害。砷化氢对全身各组织器官,如中枢神经、肺、心、肝、肾、胃肠道、骨髓和肌肉等都有极强的直接毒性。暴露在25~50ppm 30分钟可导致死亡,吸入250ppm砷化氢气体可导致立即死亡。

临床表现
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辅助检查

实验室检查:红细胞及血红蛋白进行性降低,白细胞升高,网织红细胞在病程中渐升高;尿中出现蛋白、隐血,红细胞阴性或轻度阳性,尿胆原呈强阳性;血清胆红素及直接胆红素明显升高。甚者出现肾功能损害或衰竭及肝功能损害,血钾升高,可因心室颤动或心搏骤停而死亡,此为少尿期主要死因。血、尿砷测定超过当地正常值。

诊断
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治疗

急性砷化氢中毒所致溶血具有自限性,一般在24~72小时内自行停止,以对症支持治疗为主。控制溶血和防治急性溶血后引起的各种病变,尤其是急性肾功能衰竭,可早期、短程、大剂量使用肾上腺皮质激素;碱化尿液;维持水、电解质及酸碱平衡。重度贫血患者应输注洗涤红细胞。重症患者采用血浆置换或血液透析联合血液灌流等血液净化疗法。急性期不主张应用络合剂驱砷,急性期过后,肾功能恢复正常后,可考虑适量应用。在血液透析和血液灌流治疗的前提下可使用驱砷剂。

车间空气中砷化氢的最高允许浓度为0.3mg/m3

作者
徐麦玲
来源
感染性疾病诊疗常规,第1版,978-7-117-06013-1
实用内科学(第15版)(全2册),第15版,978-7-117-24395-7
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