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已收藏英文名称 ：arsenic poisoning
砷俗称砒，为银灰色晶体，毒性很小，其化合物都有毒性。砷中毒（arsenic poisoning）主要由砷化合物引起。急性砷中毒主要表现为呼吸、消化、神经损害；慢性砷中毒以皮肤、周围神经及肝脏损害为主要表现。三价砷化合物的毒性较五价砷为强，以毒性较大的三氧化二砷（俗称砒霜）中毒为多见，多系口服中毒，口服0.01~0.05g即可发生中毒，致死量为0.76~1.95mg/kg。焙烧含砷矿石、制造合金、玻璃、陶瓷、印染、含砷医药和农药生产及长期服用含砷药物（如牛黄解毒片）均可引起砷中毒。地方性砷中毒主要有饮水型和煤烟型两种，以饮水型多见。无机砷可引起肺癌和皮肤癌。
砷化合物可经消化道、呼吸道和皮肤吸收。肠道吸收率可达80%。进入体内的砷95%~97%迅速与红细胞血红蛋白中的珠蛋白结合，24小时内分布到全身各组织器官。砷进入体内后，在红细胞内被砷酸盐还原酶还原为三价砷，然后被肝细胞摄取，在甲基转移酶的催化下生成单甲基胂酸，进一步生成二甲基胂酸，经胆汁和尿液排出体外。三价砷易与巯基结合，可长期蓄积在富含巯基的毛发和指甲的角蛋白中。砷还可通过胎盘屏障损害胎儿。
砷可直接损伤小动脉和毛细血管壁，并作用于血管舒缩中枢，导致血管通透性增加，有效血容量减少；与酶中的巯基结合，干扰酶活性，如丙酮酸氧化酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶、细胞色素氧化酶等，并取代生化反应中的磷酸而引起氧化磷酸化解偶联，干扰氧化还原反应和能量生成，导致多脏器系统损害；质谱和代谢组学筛选与氧化应激有关的代谢产物（苯乙醛含量升高，还原性谷胱甘肽和丙氨酸含量降低），提示自由基致脏器损伤；与DNA聚合酶结合，干扰DNA合成和修复，从而抑制细胞分裂和增殖，造成DNA复制和转录错误；改变DNA甲基化状态，从而导致基因表达异常；组蛋白修饰模式异常影响氧化应激通路、DNA甲基化等关键基因的表达，参与砷中毒的发生。
三氧化二砷和三氯化砷对眼、上呼吸道和皮肤均有刺激作用。
急性砷中毒患者尿砷于中毒后12小时起明显增高，停止接触2天即可下降19%~42%。正常人群的尿砷均值为1.73μmol/L（0.13mg/L）。发砷可作为慢性砷接触指标，正常值为0.686μg/g，高于1μg/g应视为异常。血砷：急性中毒时升高，其正常水平为0.13~8.54μmol/L。
经口中毒，应及早用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠溶液洗胃，随后灌入药用炭30g、氧化镁20~40g或蛋清；也可立即口服新配制的氢氧化铁，使其与砷形成不溶性的砷酸铁，再给予硫酸钠溶液导泻。
急性砷中毒有特效解毒药，二巯丙磺钠、二巯丁二钠等都有较好的驱砷效果；青霉胺也有一定的驱砷作用，应尽早应用。注意防治和纠正脱水、休克及电解质紊乱。重症患者应尽早予以血液透析，可有效清除血中砷，并防治急性肾衰竭。
慢性砷中毒的治疗：解毒剂应用方法见慢性铅、汞中毒，二巯丙醇因形成脂溶性二巯丙醇-As复合物，可透过血-脑屏障，而不予推荐。EDTA驱砷无效。皮肤或黏膜病损处可用2.5%二巯丙醇油膏或地塞米松软膏。迟发性多发性周围神经病变予对症处理。
砷性皮肤原位癌常为多发性，局部切除不能完全防止复发和转移。
