英文名称 :nickel poisoning
镍为银白色金属。镍中毒(nickel poisoning)系吸入镍及其化合物粉尘引起,临床表现为呼吸系统刺激症状及皮肤损害。工业上,制作各种镍合金、镀镍作业、制造含镍器皿和材料、镍镉电池等均可能接触到镍。
镍是人体内的必需微量元素,主要通过食物由胃肠道吸收。食物中的可溶性镍化合物在胃肠道吸收率仅5%,金属镍基本不被吸收。少量金属镍粉及镍化合物可缓慢地被呼吸道吸收,长期沉积于肺及淋巴结,可致弥漫性纤维化,器官旁淋巴结增大。二价镍离子可经汗腺导管和毛囊开口处穿透入皮肤,并与角蛋白结合。进入血液的镍与白蛋白结合运载到各组织,在肾蓄积最多,其次是肝、肺、垂体。吸入的可溶性镍化合物约60%由尿排出;经口食入的镍约90%由粪便排出,另10%经尿排出。少量镍由汗液、唾液、毛发、指甲排出。
镍属致敏物,接触皮肤或进入体内,与大分子蛋白结合,形成具有免疫原性的复合物,致敏T细胞,导致机体产生细胞介导的皮肤接触过敏反应和抗体介导的速发和迟发性哮喘反应。镍及其化合物可抑制ATP酶,使血管内皮细胞ATP酶活力降低,致血管壁通透性增加,肺、脑等组织水肿、出血。镍拮抗胰岛素可致血糖增高;干扰垂体功能,使ACTH分泌增加,催乳素分泌减少,肾上腺皮质和甲状腺功能降低。镍可刺激骨髓或通过促红细胞生成素的增加,诱发红细胞增多症。镍作业工人鼻腔癌和肺癌发病率增加。
尿镍正常值为 0.075μmol/L (4.4μg/L),范 围 0~0.187μmol/L(0~11.0μg/L);血镍正常值为 0.0817μmol/L(4.8μg/L),范围 0.049~0.119μmol/L(2.9~7.0μg/L)。 镍中毒时,尿镍和血镍均可增高。镍皮肤过敏试验可证实患者对镍过敏。
二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC)、N-苯甲基-D-葡萄糖胺二硫代氨基甲酸钠(BGD)、二巯基丁二钠(DMSA)均能促进镍的排泄,仅BGD能降低脑镍含量。早期、适量、短程应用糖皮质激素,可减轻肺部渗出性损害。镍皮炎可按一般接触性皮炎处理。肺金属(镍)沉着症一般不需要特殊治疗,要及时脱离粉尘作业环境,适当增加营养及对症处理,定期拍片体检,动态观察肺部X线的改变。