英文名称 ：manganese poisoning

锰（Mn）为浅灰色光泽的硬脆金属，主要以蒸汽、烟尘的形式经呼吸道吸收，经消化道及皮肤吸收甚微。急性锰中毒（manganese poisoning）是因口服高锰酸钾所致急性腐蚀性胃肠炎或吸入高浓度氧化锰烟雾所致支气管炎、肺炎。慢性锰中毒见于长期吸入锰烟尘的工人，临床表现以神经系统损害为主，特别是锥体外系损害，可伴精神情绪障碍。锰矿开采、焊接及钢材、染料、干电池生产等行业易出现锰中毒。

锰主要通过呼吸道吸收，锰烟及小于5μm的锰尘由肺泡壁吸收，被巨噬细胞吞噬，经淋巴管入血，以三价锰形式在血液中转运，在肝中与β₁球蛋白结合为一种特殊的转移蛋白“转锰素”，迅速转移到富有线粒体的细胞中，蓄积在肝、胰、肾、心和脑中。锰首先沉积在苍白球，随后沉积在黑质、纹状体、松果体、嗅球，纹状体致密部是锰中毒首先退化的部位。锰大多经胆汁分泌到消化道，90%以上随粪便缓慢排出，10%由尿排出。体内锰清除半衰期约40天。

锰可破坏中枢神经细胞内的多巴胺脱羧酶，使多巴胺过氧化，5-羟色胺和多巴胺含量减少，诱导多巴胺能神经元凋亡，使黑质、纹状体多巴胺终端谷氨酸释出增多，增强谷氨酸对终端的兴奋作用，减少γ-氨基丁酸能神经元合成GABA，使体内保持神经元兴奋与抑制平衡的神经递质代谢发生紊乱。锰代谢过程中产生单电子转移，自由基增多，诱发氧化应激，产生大量活性氧（reactive oxygen species，ROS），消耗脑内谷胱甘肽（glutathione，GSH），降低细胞抗氧化能力。所有脑细胞中，神经元细胞谷胱甘肽含量最低，最易受到氧化损伤。锰在富含线粒体的神经细胞和神经突触中抑制三磷酸腺苷合成，影响能量产生，干扰细胞膜对钙的转运，使细胞内钙增加，进而激活钙依赖蛋白酶、核酸酶和磷酸酶，导致细胞变性，同时促使自由基生成。内质网是负责蛋白质折叠和钙存储的主要场所，内质网应激导致内质网腔打开引起蛋白质的积累，锰可诱发内质网应激介导纹状体神经细胞的凋亡。

病理改变主要可见脑胶质细胞增生，局限于苍白球和黑质网状带神经元变性。局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重了神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变、肝脂肪变性、心肌和肌肉纤维水肿和退行性变、肾上腺缺血和部分坏死。

正常人尿、粪、血、头发中锰含量因不同地区和饮食习惯等影响，各地相差很大，需参照本地区正常值。国内报道：尿锰0.002~0.05mg/L；粪锰 10~182mg/kg；血锰 0.02~0.05μg/L；发锰正常上限男性1.59mg/kg，女性3.93mg/kg；脑脊液中锰含量仅 0.015~0.127μmol/L。

锰中毒时可有尿17-酮类固醇及多巴胺代谢产物高香草酸、香草扁桃酸含量增多。肌电图检查可见周围神经传导速度异常。脑电图可见α波减少，波幅偏低，θ波或δ波增多。MRI可见纹状体（尾状核和豆状核）、苍白球和黑质T₁加权像信号异常增强，晚期可见脑室扩大、脑萎缩。脑血流图和脑多普勒检查显示脑血管痉挛和弹性改变。

急性口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，口服大量稀释的维生素C溶液以减轻组织氧化，口服牛奶、蛋清保护胃黏膜。喉水肿引起窒息时，立即气管切开，吸氧及对症治疗。氧化锰烟雾引起的“金属烟热”可对症处理，防治继发感染。慢性锰中毒早期可行驱锰治疗，但对神经症状效果不佳，如依地酸钙钠、喷替酸或二巯丁二钠等，剂量、方法和疗程参照本章第一节“铅中毒”，对氨基水杨酸钠（Na-PAS）也有驱锰作用。出现帕金森病症状时，可用左旋多巴、金刚烷胺、苯海索、多巴胺受体激动剂等药物治疗。近期有用5-羟色氨酸（5-羟色胺的前体）治疗后症状改善的报道。另有神经节苷脂属于新型脑代谢保护剂，可以降低毒物对神经系统功能的伤害，也有利于受损组织的重生与恢复。

车间空气中锰及其化合物浓度的国家卫生标准，PC-TWA为0.15mg/m³。