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已收藏苯（benzene）是从煤焦油分馏及石油裂解所得的芳香烃类化合物，为无色透明、有芳香气味的油状液体。易燃、易爆、易挥发。苯是常用的有机溶剂、稀释剂和化工原料之一。短期内吸入大剂量苯蒸汽，可引起以中枢神经系统抑制为主要临床表现的急性苯中毒；较长时期接触苯蒸汽可引起以造血系统损害为主要临床表现的慢性苯中毒。
苯主要以蒸汽形式经呼吸道吸入，皮肤仅少量吸收，以液态形式经消化道吸收完全。进入体内的苯，部分以原形经呼吸道呼出；部分在肝脏代谢，通过微粒体混合功能氧化酶羟化，转化为酚、对苯二酚、邻苯二酚、氢醌等。苯还可代谢转化为环氧化苯。代谢产物与硫酸根、葡萄糖醛酸结合为苯基硫酸酯及苯基葡萄糖醛酸酯，从肾脏排出。
苯的中毒机制尚未完全阐明。苯为亲脂性化学物，可抑制神经细胞氧化还原功能，影响神经递质，麻醉中枢神经系统，引起急性中毒。
慢性毒作用机制主要有：①酚类为原浆毒，直接抑制造血细胞的核分裂，对增殖活跃的骨髓造血细胞有明显的抑制作用；②干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化调节，造成骨髓基质损伤；③氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖；④对造血微环境的影响，苯及其代谢产物损伤网状内皮细胞，削弱其维持干细胞复制的支架功能，或干扰骨髓细胞分泌造血生长因子；⑤苯的活性代谢物与DNA共价结合形成加合物，代谢产物氧化产生的活性氧对DNA造成氧化损伤，诱发突变或染色体损伤；⑥对苯毒性的遗传易感性，如细胞色素氧化酶P4502E1、髓性过氧化物酶、依赖还原型辅酶Ⅰ醌类氧化还原酶1、谷胱甘肽硫转移酶M1和T1等毒物代谢酶的基因多态性；⑦癌基因激活和抑癌基因低表达，苯可激活癌基因kiras、p53，同时，可促使抑癌基因p15、p16低表达，导致造血细胞生长和增殖异常。
近期研究表明，DNA甲基化和miRNAs异常表达可能与人体对慢性苯中毒易感性有关。
苯中毒无特效解毒剂，主要抢救措施是将患者尽快脱离中毒现场，移至空气新鲜处，脱去污染衣服，以温肥皂水清洗皮肤，注意保暖。昏迷患者则应保持其气道通畅并辅助其增加呼吸力度，防治呕吐物窒息。如心跳、呼吸暂停，应进行心肺复苏，慎用肾上腺素，以免发生心室颤动（简称室颤）。抽搐或肌肉痉挛者可使用镇静剂和苯巴比妥。烦躁不安者可肌内注射异丙嗪。防治脑水肿并给予对症支持治疗。白细胞减少可试用鲨肝醇、维生素B4、谷胱甘肽等。慢性中毒应脱离苯接触，给予综合性对症支持治疗。对造血系统各系细胞的损害进行相应治疗。
