英文名称 ：oxygen poisoning

氧是人类及绝大部分生物赖以生存的重要物质。缺氧可使机体产生一系列损害，但人体吸入过多的氧也将导致一系列生理功能紊乱和脏器功能损害，甚至导致死亡，称为氧中毒（oxygen poisoning）。临床上纯氧吸入、高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗、潜水作业、高气压作业、宇宙飞行等吸氧情况下，均有可能发生氧中毒。

氧中毒的发生与吸入气体中氧绝对分压（氧压）及吸入时间有关，并不取决于吸入气中的含氧百分比。在1个大气压（atmosphere absolute，ATA）时，空气中氧压为21kPa。 常压下吸入纯氧时，氧压一般不超过100kPa；当氧压大于100kPa时称为高压氧。在呼吸气中氧压低于50kPa时，不会出现任何不适；当氧压超过50kPa时，在连续呼吸达到一定时程后，轻者可暂时干扰正常生理功能，重者可引起人体生理功能丧失，组织结构变化，临床出现窒息、惊厥、中毒性休克，直至死亡。目前认为氧中毒对人体的危害主要归因于细胞内产生的氧自由基或活泼性氧合物，包括单态氧（O₂）、超氧化物（O^-•₂）、过氧化氢（H₂O₂）、氢氧基（HO•）、过氧化物、氢氧化物、一氧化氮（NO）、脂质环氧化物及次氯酸等。正常情况下，体内代谢可产生少量自由基，但较快被体内抗氧化物质如巯基化合物、维生素E和C、硒、辅酶Q，以及通过超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶、过氧化物酶等的作用而降解灭活。当体内氧压过高，组织细胞内氧大量增加时，形成的自由基和活泼性氧化物超过组织细胞灭活能力，即可导致细胞膜脂质过氧化反应，使细胞膜结构受损，通透性增加；细胞内蛋白质构型改变，巯基酶失活，脱氧核糖核酸（DNA）损伤；细胞内呼吸链受损，细胞内谷胱甘肽氧化过程中的氧化还原状态的改变、线粒体吡啶核苷酸、还原型辅酶Ⅰ（NADH）产生氧化，从而导致能量生成和细胞代谢障碍。其他与氧中毒有关的机制包括HBO对组织器官的直接毒性作用、神经-体液因素参与等。

治疗关键在于及时发现并去除引起氧中毒的环境（病因）。高压氧舱治疗中发生氧中毒应立即用压缩空气通风换气，降低舱内氧浓度，或立即降低舱压，均可使氧分压迅速下降。但是患者惊厥时，呼吸肌不能动作，此时过快减压，可诱发肺气压伤。

脑型氧中毒：可采用地西泮10mg，缓慢静脉注射，1小时后可重复给药，也可采用苯妥英钠、苯巴比妥等抗惊厥药。惊厥时应防止患者身体及舌的意外损伤。

肺型氧中毒：轻者数小时即可恢复，重者用抗生素预防肺部感染，加强支持治疗，促进肺部病变吸收。

眼型氧中毒：重在预防，在长时间吸氧治疗过程中应定时检查眼底，一旦出现眼底血管痉挛及视力下降、模糊，应立即停止吸氧或将氧浓度降至40%以下（1ATA条件下）。

氧疗中应注意：

1.吸入高压氧的时间必须严格限制，吸入100kPa氧分压的时间一般不应超过8小时，原则上应采用间断吸氧。

2.长期氧疗时吸氧不宜超过50kPa，尤其是使用呼吸机时，应注意监测氧分压。

3.利用紧闭麻醉机进行人工呼吸时，因氧浓度过高，故使用时间不宜过久，一般以24小时为限。

4.弥漫性肺泡充血、水肿并有严重缺氧时，因治疗需要必须吸入高浓度氧时，应注意积极治疗肺水肿及炎症，以缩短吸入高浓度氧的时间。