英文名称 ：acute poisoning

化学中毒（poisoning）指化学物质进入机体后由于其直接的化学作用引起的机体功能、结构损伤甚至造成死亡的疾病状态，简称中毒。引起化学中毒的物质称为毒物；毒物范围广泛，任何外源性化学物质甚至内生性物质，只要达到一定剂量都可以成为毒物。急性中毒是指短时间内或一次超量暴露于毒物而造成人体器官器质性的损害，通常起病急骤、病情凶险，系内科急症。一般来说，急性中毒具有明确的剂量-效应关系，抢救不及时会导致快速死亡。

【排毒疗法】

（一）毒物吸收前的处理

1.阻止毒物的吸收

（1）脱离现场

如毒物系由皮肤吸收，应立即脱去污染衣服，用大量微温水冲洗皮肤，特别注意毛发、指甲等部位。对不溶于水的毒物，可用适当溶剂，例如用聚乙烯乙二醇（PEG400或PEG300）冲洗酚类毒物，也可用适当的解毒剂加入水中冲洗。毒物污染眼内，必须立即用清水或生理盐水冲洗，至少10分钟。如呼吸道吸入有毒气体（氯气、一氧化碳等），应立即撤离中毒现场，加强通风，积极吸氧，以排除呼吸道内残留毒气。

（2）设法阻滞毒物吸收

口服中毒者停服可疑药物，给予洗胃、导泻。由于疗效差且有误吸危险，既往广泛使用的催吐（用压舌板等刺激咽后壁以催吐，口服酒石酸锑钾、吐根糖浆、阿扑吗啡）不再推荐。洗胃的有效性及必要性近来也频被质疑。确实需要洗胃时，必须由专业人员进行。患者取坐位，危重患者取头低脚高卧位，头偏向一侧。正确掌握洗胃技术。密切观察患者反应，防止窒息或胃内容物反流入肺。操作要轻巧迅速，不得过分用力，以免部分胃内容物进入小肠，影响洗胃效果。每次灌洗液量为300~400ml（神志不清者可减为100~300ml）。胃内容物要尽量抽净，反复灌洗，直至洗出胃液清晰为止。一般成人共需洗胃液5~10L。灌洗液要稍加温，近37℃，防止洗胃后体温过低和水中毒，否则患者可突然发生阵挛性抽搐。洗胃过程中，万一患者发生惊厥或窒息，应立即停止洗胃，并予以相应治疗。昏迷患者如必须洗胃，取头低位，左侧卧位，用细的胃管自鼻孔插入，用注射器抽吸胃内容物，再注入少量液体（100~300ml），反复灌洗。

常用洗胃液有以下几种：

1）鞣酸

有效浓度为30~50g鞣酸溶解在100ml水中，以沉淀阿扑吗啡、藜芦碱、士的宁、辛可芬生物碱、铝、铅及银盐等。

2）高锰酸钾

能较好中和士的宁、毒扁豆碱、奎宁及烟碱等化学物，浓度以1∶（5 000~10 000）为好。切勿使高锰酸钾直接接触口腔以免发生糜烂。

3）牛奶或生蛋清

牛奶与水等量混合可缓和硫酸铜、氯酸盐等化学物的刺激作用。生蛋清可吸附砷，并沉淀汞。

4）2%~5%碳酸氢钠溶液

沉淀生物碱，也可结合某些重金属及降低有机磷农药杀虫剂毒性。

5）钙盐（10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙）

稀释5~10倍，用于氟化物或草酸盐中毒。

6）氧化镁/氢氧化镁：

中和酸性物质如阿司匹林、硫酸、草酸及其他矿物质等。

7）淀粉溶液（米汤、面糊、1%~10%淀粉）

中和碘，用其彻底洗胃，直至洗出液清晰，不显现蓝色为止。

8）氯化钠

1%~2%溶液常用于毒物不明的急性中毒。生理盐水可用于砷化物及硝酸银中毒。

9）药用炭混悬液（0.2%~0.5%）

强力吸附剂，可阻滞毒物吸收，适用于有机及无机毒物。洗胃结束后，将药用炭稀释搅拌后由胃管内灌入（1~2g/kg）。多用于治疗服用过量卡马西平、氨苯砜、苯巴比妥、奎宁或茶碱等药物，最好在服药1小时，最多不超过4小时内服用效果较好。对氰化物无效。肠梗阻为使用药用炭的禁忌证。

应在催吐、洗胃后尽快给患者硫酸钠15g，以加速毒物从肠道排出。

洗胃禁忌证：①深度昏迷，洗胃时可引起吸入性肺炎。②估计服毒时间超过4小时，除非为抗胆碱能药物中毒，因此类毒物可延迟胃内容物进入小肠。③强腐蚀剂中毒，可能引起食管及胃穿孔。④挥发性烃类化学物（例如汽油）口服中毒，如果反流吸入，可引起类脂质性肺炎。⑤休克患者血压尚未纠正者。⑥严重食管静脉曲张。上述禁忌证都不是绝对的，应根据患者情况，酌情处理。例如三氧化二砷呈粒状，易进入胃肠皱襞，4小时后可能还有残留在胃内；镇静和麻醉药物可减少胃肠蠕动，使毒物在胃肠保留时间较长。

导泻及灌肠：多数毒物可经小肠及大肠吸收，或引起肠道刺激症状。故除催吐及洗胃外，尚需要导泻和灌肠，使已进入肠道的毒物尽快排出。对腐蚀性毒物中毒或患者极度虚弱时，导泻和灌肠是禁忌的。导泻药物以硫酸钠溶液为佳，每次剂量15~30mg，加水200ml口服（目前药用国内仅有1.0g胶囊制剂，对于导泻可能不一定合适）；尚可用甘露醇或山梨醇口服导泻。油剂泻药能溶解某些毒物（如酚类），不宜应用。当毒物已引起严重腹泻时，不必再予以导泻。灌肠适用于毒物已服用数小时而导泻尚未发生作用时。对抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类和吗啡类）摄入或重金属所致的中毒，灌肠尤为必要。灌肠用1%微温皂水，约5 000ml，做高位连续清洗。药用炭加入灌肠液中，可促使毒物吸附后排出。但国外文献不推荐常规联合使用导泻药和药用炭灌肠治疗，也不推荐单独使用导泻和灌肠治疗。

（3）特殊毒物中毒的处理

如氟化物中毒使用钙剂湿敷、口服或静脉注射，口服可溶性钡化合物中毒给予硫酸钠溶液洗胃，口服铊中毒者服用普鲁士蓝溶液等。有条件采用此类处理可取得更好疗效，但并非中毒救治效果的决定因素。

（4）全胃肠道清洗

即经口或胃管快速注入大量的聚乙二醇溶液-电解质平衡液（成人1~2L/h，学龄前儿童500ml/h），不应作为常规使用，仅适用于严重、中毒6小时以上、吸收缓慢、不被药用炭吸附的毒物（如锂、铁）及肠内滞留时间长的药物。由于冲洗液为平衡的电解质溶液，且水分不被吸收，故冲洗后无全身液体或电解质的积累或丢失。如果出现肠梗阻、肠穿孔、肠麻痹和消化道出血、血流动力学不稳定及在呼吸道无保护措施的情况下禁止全胃肠道清洗。

2.加强毒物清除

（1）稀释：如补液、饮水有助于稀释血液中的毒物。积极补液是促使毒物随尿排出的最简单措施。补液速度可每小时200~400ml。先以5%葡萄糖500ml静脉滴注，继以5%葡萄糖生理盐水及5%葡萄糖500ml交替滴注。补液内加适量氯化钾。

（2）利尿：有助于排出毒物、防治水潴留引起的脑水肿、肺水肿等并发症。常静脉注射呋塞米20~40mg。经补液和利尿后，水溶性的、与蛋白结合较弱的化合物（如苯巴比妥、甲丙氨酯、苯丙胺及锂盐）易从体内排出。碱化尿液可使有些化合物（如巴比妥酸盐、水杨酸盐及异烟肼等）离子化而不易在肾小管内重吸收。酸化尿液如应用维生素C 8g/d，使尿液pH<5，或氯化铵1.0~2.0g，每6小时口服或静脉滴注，可促使有些毒物（如苯丙胺等）加速排出，但因存在急性肾功能不全、酸碱和电解质失衡等，目前多不推荐使用。强化利尿排毒可能出现循环体液过量、脑水肿、肺水肿、高钠血症、低钾血症等严重并发症，需注意避免。

（3）对症支持治疗：改善肾脏灌注，保护肾脏功能，加强毒物排泄；合理补给营养，减少代谢废物及氧自由基生成。

（4）血液净化治疗为中毒的重要治疗措施。适应证有：①毒物或其代谢产物能被透析清除出体外者；②估计中毒剂量大，预后严重者；③发生急性肾衰竭者。应争取在中毒后8~16小时内采用，疗效较佳。相对禁忌证有：①严重心功能不全；②严重贫血或出血；③高血压患者收缩压超过220mmHg（29.3kPa）。常用血液净化方法有：

1）血液透析（haemodialysis，HD）

用透析器进行透析或超滤，适用于水溶性大、有较小分布容积、蛋白结合力小的分子量<500的小分子和部分中分子毒物。如对乙酰氨基酚（扑热息痛）、水杨酸盐、非那西汀、苯巴比妥、甲丙氨酯、水合氯醛、海洛因、氟乙酰胺、甲醛、甲醇、乙醇、乙二醇、溴剂、异丙醇、苯丙胺、锂盐、异烟肼、苯妥英钠、铊、砷、铁、钾、钡、四氯化碳、硼酸盐等。脂溶性毒物的透析效果差，如格鲁米特等。与蛋白紧密结合的毒物如镉、汞等重金属，短效作用的巴比妥盐类、吩噻嗪类药物、阿米替林等抗抑郁药及地西泮类药物等疗效也不佳；地高辛因分布容积大而疗效不佳。

2）血液灌流（haemoperfusion，HP）

血液在体外直接流经药用炭、树脂、氧化淀粉等吸附剂，将血液中的毒物吸附，以达到净化血液的目的。本法对去除脂溶性化合物、大分子物质或与蛋白结合率高的毒物，效果较好。药用炭和中性树脂对有机磷和有机氯农药、苯酚、甲醇、乙醇、巴比妥类、格鲁米特等有较高的亲和力，可达到较好的清除作用。以往在茶碱过量、毒蕈、百草枯、眠而通中毒中广泛使用，实际上可为吸附材料吸附的物质几乎都可以列入适用范围。血液灌流不能去除尿素、水分及电解质，同时血液中的血小板、葡萄糖、二价阳离子也可被吸附破坏，故在操作过程中应严密监测，并给予补充。

3）血液滤过（haemofiltration，HF）

通过模仿正常肾小球的滤过原理，以对流的方式清除血液中的水分和有毒物质。只有分布容积小、可为活性炭吸附的物质才能被清除。毒物的清除效率主要取决于超滤容量及筛选系数，对中分子毒物有较高的清除率，对小分子毒物的清除率不如血液透析。对于协助肾功能严重不全、无尿患者排出体内多余水分及废物、维持生命有重要作用。

4）血浆置换（plasma exchange，PE）

将血液引入血浆交换装置，在废弃大量血浆的同时，回输大量新鲜血浆或血浆制品，以达到净化目的。本法可用于清除分子量较大、血浆蛋白结合率>60%的毒物中毒，但分布容积需小。此法较安全，但需要消耗大量血浆和血制品，并有传播病毒性疾病（病毒性肝炎、艾滋病等）的危险，限制了其在中毒临床的应用。主要用于砷化氢和苯的氨基硝基化合物中毒的救治。

5）腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）

利用腹膜作为半渗透膜，通过透析液的定时更换达到清除体内代谢产物、毒性物质及纠正水、电解质紊乱的目的。急性中毒时可进行全日持续性透析（1 500~2 000ml，2~3小时更换）。由于其疗效不如上述血液透析等，仅在缺乏血液净化设备的医疗单位作为临时替代方案。

临床工作中，经常联合以上几种方法，如血液透析联合血液灌流是治疗严重的未知毒物中毒患者，尤其合并肾衰竭、酸碱失衡、电解质紊乱和水钠潴留的较好方式。持续性血液净化技术是通过弥散和/或对流及吸附机制缓慢、连续地进行溶质交换和水分清除的一种方法，是各种危重症和多器官功能障碍综合征患者的重要支持疗法，临床常用连续性静脉-静脉血液滤过（continuous veno-venous haemofiltration，CVVH），且常与血液透析等传统血液净化方式联合，对急性重症中毒的治疗发挥了积极的作用。

6）分子吸附再循环系统（molecular adsorbents recirculating system，MARS）

是一种非生物型人工肝支持系统，由血液循环、白蛋白循环和透析循环三个循环系统组成，主要用于肝衰竭伴有明显内环境紊乱或肾衰竭伴肝性脑病的患者。但MARS价格昂贵，新型的不需要白蛋白启动的MARS——普罗米修斯系统开始应用，较MARS能更有效地清除白蛋白结合毒素和水溶性物质。

（二）毒物吸收进入机体后的处理

1.充分利用机体的非特异性解毒机制

（1）增强肝脏解毒功能

使用增强肝脏生物转化功能的药物，如还原型谷胱甘肽、乙酰半胱氨酸、葡萄糖醛酸、硫代硫酸钠溶液、ATP、维生素C等；还可使用诱导机体大量生成毒物代谢酶（如细胞色素P450）的药物苯巴比妥等。

（2）抑制肝脏的不良转化途径

防止少数化学物经代谢后毒性增强，如对硫磷经肝脏氧化为对氧磷，毒性大幅提高，临床上可以设法阻遏此类不良代谢途径。氟乙酰胺中毒可予乙酰胺、乙醇与之竞争结合；甲醇中毒需经肝脏代谢为甲醛、甲酸，可予醇脱氢酶抑制剂4-甲基吡唑，或注射乙醇与之竞争醇脱氢酶。

2.启用特异性解毒机制或解毒药

（1）减少毒物在体内吸收或产生低毒化合物

钙剂用于治疗氟化物、乙二醇、草酸中毒，硫酸钠溶液用于可溶性钡化合物中毒，口服普鲁士蓝治疗急性铊中毒。

（2）生成特异性络合剂或吸附剂

①氰化物中毒时予高铁血红蛋白形成剂；②直接针对毒物的解毒剂：如二巯丙磺钠用于急性汞、砷中毒，依地酸钙钠（EDTA）用于铅中毒，喹胺酸用于钍、钚、铀等中毒，去铁胺针对急性铁中毒，对氨基水杨酸钠治疗锰中毒。

（3）针对毒物的生理作用

①有机磷中毒解毒剂：氯解磷定等胆碱酯酶复能剂的使用，阿托品、盐酸戊乙奎醚、东莨菪碱等抗胆碱能作用；②醇脱氢酶抑制剂：4-甲基吡唑抑制醇脱氢酶，治疗甲醇、乙二醇中毒；③维生素B₆：针对偏二甲基肼、异烟肼等肼类中毒，补充因肼类抑制而减少的吡多醛；④维生素K₁：针对茚满双酮类（敌鼠钠等）和双香豆素类（华法林等），拮抗其对维生素K的抑制作用；⑤钾盐：如氯化钾、枸橼酸钾等，主要针对可溶性钡化合物、棉酚等引起的严重低钾血症；⑥氧气：纠正窒息性毒物引起的缺氧，如一氧化碳、氰化物、硫化氢等中毒；⑦其他：如乙酰半胱氨酸、蛋氨酸用于乙酰氨基酚解毒，毒扁豆碱用于抗胆碱能药物（阿托品）中毒，氟马西尼用于苯二氮䓬类（安定类）解毒等。常见毒物中毒的特异解毒剂见表1。

表1 常用解毒药物作用、剂量一览表

续表1

续表2

续表3

3.其他非特异性干预措施

（1）阻遏炎症反应

炎症反应是包括中毒在内的许多疾病的共同病理基础。百草枯中毒时就由于“炎症风暴”的影响，导致肺的急性损伤乃至发展为纤维化。临床上常予以糖皮质激素、非甾体抗炎药、阻遏白细胞激活药物如己酮可可碱、甲基黄嘌呤氨茶碱、氨苯砜等。近年来随着免疫学的发展，对于“炎症风暴”中各细胞因子的代谢途径了解比较深刻，细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素1和6、补体C5等的抑制剂在急性中毒治疗中得到应用，其中以肿瘤坏死因子抑制剂治疗百草枯中毒比较成熟。

（2）维持微循环功能

化学性 ARDS、一氧化碳迟发脑病等均与微循环功能紊乱有关，给予合理脱水、缓慢补液、血管扩张剂、抗凝剂的使用等均需要考虑。

（3）防止机体缺氧及严格防止过量给氧

防止机体缺氧主要是防止由此造成的活性氧损伤；过度给氧同样在于防止活性氧损伤。临床上存在“氧滥用”的情况，造成“眼型氧中毒”“肺型氧中毒”和“脑型氧中毒”，所以氧疗时需要控制吸氧浓度和时间。具体见本篇第五章第五节“氧中毒”。

（4）稳定内环境

维持机体内环境稳定是20世纪开始被认知，其中积极防止缺血缺氧、能量耗竭、酸碱失衡、水钠潴留已为广大医务人员熟识。近年来还强调积极防止细胞内钙超载，建议早期使用钙通道阻滞剂。

（5）清除活性氧和氧自由基

此观点早已深入人心，常用药物为维生素C、E、超氧化物歧化酶、巴比妥类、氯丙嗪、异丙嗪、硒化合物和糖皮质激素。近来有新型抗氧化物出现，如还原型谷胱甘肽、辅酶Q10、依达拉奉、乌司他丁、a硫辛酸等，在众多化学物中毒的救治中广泛使用，但尚缺乏高质量的随机对照临床试验证实疗效。

【支持疗法】

大多数毒物尚无有效拮抗剂和特异性解毒剂，抢救措施主要依靠及早排毒及积极支持疗法。维持患者的生命仍是急性中毒的救治基础。患者一旦出现呼吸、心搏停止，必须立即进行复苏处理。否则，再有效的解毒剂亦无济于事。急性中毒常用的支持疗法及其处理原则有以下几点。

（一）氧疗

1.鼻导管给氧

不影响患者饮食，易接受。吸氧浓度（%）= 21+氧流量（L/min）×4。 一般氧流量 4~6L/min，供氧浓度可达37%~45%，氧流量>7L/min以上时，对鼻腔产生刺激，患者不易接受。新出现的高流量呼吸湿化治疗仪，氧流量最高可达到50L/min而不产生明显鼻腔刺激，值得在中毒救治中尝试。

2.面罩给氧

封闭式面罩不利于CO₂排除，不宜使用。开放式面罩最高氧浓度可达80%，同时没有CO₂潴留，较普通鼻导管给氧效果好，但影响患者饮食、饮水。由于高流量呼吸湿化治疗仪的出现，面罩给氧的重要性下降。

3.机械通气

当化学物中毒引起ARDS时，常需要机械通气加压给氧。常采用无创正压通气，减少气管插管或气管切开等人工通道，避免引起继发感染等并发症。常用的机械通气模式有呼气末正压通气（PEEP）、双水平正压通气（BiPAP）、高频通气和持续性正压通气（CPAP）。

4.体外膜氧合（ECMO）

是针对严重心肺功能衰竭的核心支持手段，近年来得以大规模用于危重患者的救治，急性中毒患者可以尝试。

5.高压氧治疗

在超过101.33kPa（1个大气压）的环境下吸入纯氧，称为高压氧治疗。高压氧治疗的基本原理是提高血氧张力，增加血氧含量，从而提高组织内氧的弥散和有效弥散距离。当组织水肿，毛细血管与周围组织间距离增加，高压氧通过血氧张力提高，使血液中的氧从毛细血管向远处细胞弥散能力大为加强。高压氧治疗已广泛用于急性中毒，一般用压力254kPa（2.5个大气压）面罩间歇吸氧20分钟，吸空气10分钟，交替4~6次。每日1~2次。主要适应证有：①急性一氧化碳中毒，高压氧加速碳氧血红蛋白解离和清除，具有解毒和治疗的双重作用；②急性硫化氢、氰化物中毒，纠正缺氧，改善脑水肿；③急性中毒性脑病，利用高压氧在组织中弥散，增加脑部供氧，并可使脑血管收缩，有利于脑水肿消退。

（二）肾上腺糖皮质激素

可增强机体应急能力，改善毛细血管通透性，减少液体渗出，抑制神经垂体分泌抗利尿激素，增加肾血流量和肾小球滤过率，以及稳定细胞膜和溶酶体，减少细胞损伤。用于中毒性脑病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、中毒性肝病、急性肾功能不全及化学物引起的溶血性贫血。治疗原则是早期、足量、短程。以下以刺激性化学物中毒为例阐述。

1.早期应用

早期是指在吸入刺激性化学物后出现接触反应时，或脱离接触毒性气体现场时，或在潜伏期内即预见性用药，以防止肺水肿的发生。

2.足量

是指救治初次使用的激素剂量须足以达到防治肺水肿的高峰浓度，具体剂量依据患者症状、肺部体征、胸部CT/X线征象、动脉血气分析结果而定，而不是无依据地大剂量应用。以临床最常用的地塞米松为例，一般每日剂量接触反应<10mg，轻度中毒 10~20mg，中度中毒 30~60mg，重度中毒>60mg。由于地塞米松对下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制比较明显，水钠潴留也比较明显，可以换用相当剂量的氢化可的松琥珀酸钠（同样需要注意水钠潴留）或甲泼尼龙。其中首剂至少需要使用全天剂量的一半，静脉推注或快速滴注，以尽快发挥糖皮质激素的作用。多次小剂量使用糖皮质激素的疗效远不如少次足量的疗效明显。减量时需注意，不可减量太快，需有逐渐递减的过程，否则会引起病情反复。

3.疗程

多数学者认为激素治疗疗程为短程，3~5天后停药。但临床实践中此类短程疗法，因激素减量过早、剂量减少太快，出现病情“反跳”致渗出增多或渗出吸收停止的报道，甚至造成病情恶化，救治无效而致死亡。国内有采用中长疗程（平均36天）较大剂量激素取得良好效果的文献报道。总之，激素的应用疗程原则应依据病情而定，以短程为主，但不一味强调短程。

中毒性脑病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、中毒性肝病、急性肾功能不全及化学物引起的溶血性贫血等其他具体化学物中毒时糖皮质激素的使用仍应遵循上述“早期、足量、短程”的原则，具体需以中毒毒物的特性决定。激素减量过早、过快、增减幅度过大均会引起病情反跳、恶化。如苯的氨基-硝基化合物中毒，激素的使用需依据溶血的情况而定。另外，有些化学物中毒的同时，可能出现免疫损伤，完全缺乏中毒所特有的剂量-效应关系，则其激素的使用原则又另当别论。如三氯乙烯导致的药疹样皮炎，虽名为“皮炎”，实为化学物导致的超敏反应，可以引起全身多器官功能衰竭，实际是临床上的药疹伴嗜酸粒细胞增多和系统症状（drug rash with eosinophilia and systemic symptoms，DRESS）。

（三）其他对症支持疗法

1.低血压

常见于镇静药、催眠药、抗精神病及抗抑郁药物中毒，作用机制是综合性的，均应予以积极调整。如中心静脉压偏低时，充分补液是最好的治疗方法；由中枢抑制药物引起的休克，血管活性药物常有效；吩噻嗪类药物可阻滞α肾上腺素能神经，导致周围血管张力降低而引起低血压，应使用α肾上腺素能药物（如重酒石酸去甲肾上腺素或盐酸去氧肾上腺素）较为有效。

2.心律失常

有些毒物影响心肌纤维的电作用，或由于心肌缺氧或引起代谢紊乱而发生心律失常或传导阻滞。

3.心搏骤停

除因严重缺氧外，也可能由于某些毒物的直接心脏毒作用，引起阿-斯综合征，如急性有机磷杀虫剂或有机溶剂中毒。汽油、苯等化学物刺激β肾上腺素受体，能突然导致原发性心室颤动而致死；三氯甲烷（氯仿）、氟乙酸、氟乙酰胺等严重中毒时，也可因直接作用于心肌，引起心室颤动导致死亡；可溶性钡盐、氯化汞等可引起低钾血症，诱发严重心律失常而猝死；高浓度氯气吸入，可因迷走神经反射增强而导致心搏骤停。心搏骤停时应迅速施行心肺脑复苏，复苏开始迟早与复苏成功率的关系甚为密切。。

4.急性呼吸衰竭

毒物抑制呼吸中枢而导致肺换气不足及二氧化碳潴留、也可因中毒后呼吸肌麻痹或肺水肿而引起急性呼吸衰竭。中毒性肺水肿多由肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞受刺激性气体损伤引起。因麻醉剂过量而抑制呼吸中枢，可用纳洛酮0.4mg静脉注射。抢救中毒性肺水肿，应积极氧疗，配合加压辅助呼吸及大剂量肾上腺糖皮质激素注射。

5.中毒性脑病

主要由亲神经毒物引起，如一氧化碳、二硫化碳、四乙基铅、锰、有机汞、砷、苯、麻醉剂、催眠药、镇静药及其他中枢神经系统抑制药物。有脑水肿、昏迷时，应积极应用脱水疗法，以甘露醇快速静脉滴注及地塞米松静脉推注最快捷。尚可用强力利尿剂及降温疗法。纳洛酮在酒精中毒、脑外伤、呼吸衰竭等病症中被广泛应用，具有促醒、抗休克、保护脑细胞等作用。高压氧治疗急性一氧化碳中毒性脑病，疗效显著。

惊厥为中毒性脑病的常见表现，但必须与吩噻嗪过量引起的张力障碍及锥体外系反应相鉴别。张力障碍可经肌内注射苯海拉明25mg纠正。抗抑郁药及吩噻嗪类药物均能直接引起惊厥。此外，常见的尚有一氧化碳、氰化物、士的宁、印防己毒素、樟脑、异烟肼及有机磷杀虫剂中毒。肌内注射苯妥英钠为药物中毒所致癫痫的最理想药物，一般情况下，地西泮、苯巴比妥不用于昏迷患者，因可进一步加深中枢神经系统的抑制作用。

6.抗胆碱能综合征

阿托品、吩噻嗪类、抗抑郁药、抗组胺药、毒蕈及颠茄中毒时，患者可表现为抗胆碱能综合征：皮肤干燥、发红、轻度发热、尿潴留、神志不清、心动过速及轻度血压升高；并可有视力模糊、瞳孔散大、情绪易激动，甚至惊厥、昏迷等。这类药物尚可引起房性及室性心律失常，并有传导阻滞，具有奎尼丁样作用。水杨酸毒扁豆碱为胆碱酯酶抑制剂，可用于暂时性逆转抗胆碱能药物所致的周围及中枢神经系统与心脏方面的毒性作用，但水杨酸毒扁豆碱本身有一定毒性，宜谨慎使用；注射过快也可引起惊厥，有哮喘的患者禁用。

7.高热

以高热为主要表现的化学物中毒有五氯酚钠、二硝基苯酚、水杨酸盐及三环类抗抑郁药，直接作用于体温调节中枢而引起发热。这类高热必须用物理降温，如无禁忌，可同时使用氯丙嗪药物降温。

8.急性肾衰竭

约20%的中毒性肾病发生急性肾衰竭，氯化汞、四氯化碳、乙二醇、砷化氢、铋、铀等急性中毒引起的急性肾衰竭的发生率更高。主要治疗措施是血液或腹膜透析。此外，控制水分、电解质平衡、纠正酸中毒、处理氮质血症及防止继发感染等都极为重要。