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已收藏空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni）是Dekeyser和 Butzler等于1972年自腹泻患者粪便中分离出的肠道致病菌，目前是世界范围内引起急性细菌性肠炎的主要病原。世界卫生组织在1980年将空肠弯曲菌病归类为常见的食源性疾病。
空肠弯曲菌为革兰氏阴性菌，菌体细小（直径0.3~0.6μm）弯曲，有鞭毛，能运动，在42℃微需氧环境生长最好。在干燥及冰冻环境下易死亡，但是在保存于4℃的乳品、其他食品或水中可存活数周。巴斯德消毒可有效杀灭细菌，对一般消毒剂敏感。基于菌体抗原（O）可分为90种以上血清型，而依据不耐热抗原（荚膜和鞭毛）可分为50余种血清型。
空肠弯曲菌感染为人兽共患疾病，广泛存在于家畜、家禽及各种野生动物的肠道内。人类对空肠弯曲菌普遍易感，在发达国家是引起儿童及成人细菌性腹泻的最常见致病菌之一，较细菌性痢疾多见，在发展中国家其发病率几乎同细菌性痢疾。发达国家以青少年发病为多，发展中国家以5岁以下儿童为主。
食物和水源污染是本病的主要传播途径。空肠弯曲菌肠炎大多呈散发流行，多数散发感染是在处置或食用家禽类制品后获得，偶可因奶制品或水源污染引起暴发流行。人与人之间传播很少见。接触宠物或其他动物也可获得感染。全年均可发病，以夏秋季为主。
急性期排菌2~3周。发展中国家人群因反复暴露而对空肠弯曲菌的免疫水平较高，恢复期排菌时间较短。
空肠弯曲菌经口摄入感染，是否发病与摄入菌量、菌株毒力及宿主免疫相关。空肠弯曲菌对胃酸敏感，因此引起胃酸降低的因素（药物等）及疾病易导致发病。空肠弯曲菌感染后在富含胆汁的小肠中增殖，然后侵犯空肠、回肠及结肠。肠黏膜病变明显，呈弥漫性出血、水肿、渗出性病变。镜检下，肠固有层大量中性粒细胞、单核细胞浸润，小肠绒毛变性、萎缩。肠黏膜甚至可见溃疡及小脓肿。病变缺乏特异性，可类似于炎症性肠病表现。
细菌侵入黏膜上皮细胞层是致病的关键。细菌的鞭毛、外膜蛋白、脂多糖（LPS）或脂寡糖（LOS）、荚膜多糖等在细菌附着和定植宿主肠道上皮细胞中起重要作用，表面抗原为主要的黏附素。空肠弯曲菌能产生一种或数种外毒素，如细胞致死性膨胀毒素，能阻止细胞分裂，导致细胞死亡，并激发宿主产生细胞因子IL-8，导致局部炎症发生。
空肠弯曲菌的LPS/LOS的核心寡糖外核末端区域与人神经节苷脂GM1具有相同的结构，通过分子模拟机制导致吉兰-巴雷综合征发生。
宿主因素对于临床感染预后起到至关重要的作用，相同菌株个体之间疾病程度轻重不一。感染后可获得短期保护，可产生血清特异性IgA、IgG和IgM抗体及消化道特异性分泌型IgA抗体。发展中国家感染后发病的比率随年龄增长而降低，提示有个体免疫力获得。HIV感染者空肠弯曲菌感染率显著升高，提示细胞免疫参与了感染的预防和控制。
大部分空肠弯曲菌肠炎病例不需要治疗，因为病程短，临床表现轻且可自限。抗菌药物治疗可缩短病程，用药指征和对象主要是高热、血便、病程超过1周、病情恶化或复发，以及婴儿、老年、孕妇及免疫抑制患者。抗菌药物首选大环内酯类，疗程5~7天。空肠弯曲菌对喹诺酮类耐药性日益增加，对氨苄西林、阿莫西林和头孢菌素类耐药，因此以上药物不适合用于治疗空肠弯曲菌感染。
