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已收藏肠出血性大肠埃希菌（EHEC）指能引起人类出血性肠炎的一类大肠埃希菌，最早分离于1975年。大多数感染由O157∶H7血清型所致，该菌在1982年美国一次出血性结肠炎流行中首次报道后，已有30个国家报道发生流行，目前在欧、美、日本等发达国家和地区有上升趋势。1999—2000年我国江苏、安徽及河南三省的部分地区曾2次暴发O157∶H7感染性腹泻流行。2011年5月德国发生出血性大肠埃希菌肠炎暴发流行，先后波及欧洲和北美16个国家，病原菌证实为O104∶H4，据WHO数据显示，截止2011 年7月22日，感染病例4075例，死亡50例，病死率1.2%，并发溶血尿毒综合征（HUS）908例（22.3%）。
EHEC血清型至少有146种，常见有O26，O39，O113，O121，O128，O139，O145，O157，OCC55及O111等，而O104∶H4既往引发人类感染较罕见。EHEC生化特性与其他大肠埃希菌相似，可在pH很低的环境中长期存活，温度≥70℃死亡。细菌的储存宿主为牛、羊等大型食草哺乳动物。EHEC对人类有高度易感染性。通过摄入污染的食物和水或人与人密切接触获得感染，多起暴发流行因食用未煮熟的牛肉糜及制品所致，其他食品还有生蔬菜（芽苗菜等）及饮料、饮水和原料奶等。EHEC菌株感染量很低，估计低于100个细菌，有利于细菌的传播。
EHEC属于产志贺毒素大肠埃希菌株（STEC），能产生由细菌噬菌体编码的Vero毒素，又称为志贺毒素（Stx）或志贺样毒素（SLT），包括Stx1和Stx2。该毒素能阻断蛋白质合成，引起肠黏膜上皮细胞坏死出血，导致出血性腹泻，毒素进入血流可导致发生血栓性微血管病变如溶血尿毒综合征等。EHEC还能产生与EPEC相同的黏附与脱落损伤病变。2011年引起德国EHEC暴发的O104∶H4菌株除血清型与O157∶H7存在差异外，在毒力基因方面也存在很大差异。而其基因组测序与肠聚集性大肠杆菌的同源性超过93%。因此，O104∶H4被认为是一种新发现的具有强毒力的病原菌，与以往发现的EHEC都不一样。
EHEC感染主要采取对症支持治疗。已明确EHEC感染是抗菌药物治疗的反指征，认为抗菌药物可能诱导志贺毒素的表达和释放，高水平志贺毒素可导致病情加重，增加HUS发生的危险性。食品安全是预防的主要措施，疫苗仍在研制中。
