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肠致病性大肠埃希菌（EPEC）在20世纪40年代被明确为是导致新生儿和婴儿院内及社区获得性腹泻暴发流行的主要病因，但是近数十年来在发达国家已很少见有流行，在发展中国家仍是婴儿严重腹泻的主要病因。
EPEC感染主要是通过人与人之间传播，医院仍是感染的来源之一。主要血清型有O55，O111和O119等。
EPEC不产生目前已知的毒素。黏附和脱落（attaching and effacing，A/E）损伤是EPEC感染的典型组织病理学变化。由质粒编码形成束状菌毛（BFP）和染色体致病岛LEE位点编码的Ⅲ型分泌系统（T3SS）、EspA菌丝、紧密素及相应受体等共同参与了A/E损伤的发病机制。细菌首先通过BFP和EspA菌丝黏附到上皮细胞表面，通过T3SS将易位紧密素受体（Tir）和效应蛋白等分泌入宿主细胞，启动细胞信号途径，致使细胞骨架发生改变，肌动蛋白解聚和微绒毛脱落，最终在细菌黏附处形成杯状基底，使细菌能更紧密黏附上皮细胞。可见肠绒毛萎缩，黏膜变薄，固有膜炎症表现，并有不同程度隐窝细胞增生。形态学改变伴随黏膜刷状缘酶分泌减少，导致肠道吸收功能障碍和腹泻。
临床表现
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诊断
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治疗
治疗主要是对症，有脱水者予以纠正。庆大霉素、阿米卡星、阿莫西林、诺氟沙星等有效。
作者
王晓红
来源
实用内科学:全2册（上册）,第15版,978-7-117-24395-7
