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曼氏血吸虫病
基本信息

英文名称 :schistosoma mansoni

概述

曼氏血吸虫病是由曼氏血吸虫寄生于肠系膜下静脉、痔静脉丛,偶可在肠系膜上静脉及肝内门静脉血管内所引起。主要病变在结肠与肝脏,产生虫卵肉芽肿与纤维化,与日本血吸虫病相似但较轻。

病原学

曼氏血吸虫是Bilharz(1852年)首先在埃及开罗一尸检患者中发现。雄虫(6~14)mm×1.1mm大小,雌虫(7~17)mm×0.25mm大小。体表有明显结节,上有束状细毛。雌虫日产卵300个左右,仅为日本血吸虫的1/10,且为单个产生与沉着。从粪便排出,毛蚴在水中孵出后侵入中间宿主,扁卷螺科的双脐螺,后者可感染不同性别的毛蚴成为两性体(hermaphrodite),与日本血吸虫在钉螺体内为单性感染不同。

流行病学

曼氏血吸虫广泛流行于非洲(尼罗河三角洲,包括埃及、苏丹、埃塞俄比亚、肯尼亚、坦桑尼亚、莫桑比克、津巴布韦、赞比亚、刚果等)、南美洲(巴西、圭亚那、多米尼加、加勒比海等国)、亚洲(阿拉伯半岛)。

(一)传染源

患者是主要传染源,猴、狒狒、长爪泌鼠、家鼠与野鼠偶有自然感染,但对本病传播无重要作用。

(二)传播途径

与日本血吸虫病基本相同,中间宿主为双脐螺(Biomphalaria),有光滑双脐螺、亚氏双脐螺、浦氏双脐螺等。双脐螺无厣,水生性,与钉螺水陆两栖性不同。人因直接接触疫水而感染。

(三)易感人群

人对曼氏血吸虫普遍易感。患者以农民与儿童居多。流行区居民因反复感染有部分免疫力。非流行区居民初次感染者可引起急性血吸虫病。

发病机制

与日本血吸虫基本相似,只是其虫卵肉芽肿的形成机制认为主要是细胞介导的免疫反应。曼氏血吸虫虫卵肉芽肿较日本血吸虫为少,体积亦小,虫卵在黏膜下层产出后6日左右毛蚴成熟,分泌可溶性虫卵抗原(soluble egg antigen,SEA),致敏T淋巴细胞,当后者再与虫卵抗原接触时,释放出多种淋巴因子,在虫卵周围产生炎症反应,有大量嗜酸性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞浸润,形成虫卵肉芽肿,重者形成嗜酸性脓肿。本病病理变化取决于组织中虫卵数和虫卵周围炎症反应的程度与范围。随着虫卵中毛蚴死亡与宿主抑制性T细胞及抗独特型抗体的调控作用,虫卵肉芽肿缩小,最后形成瘢痕。本病的病理改变与日本血吸虫病相似但较轻。肠道病变以直肠与乙状结肠为主,肠黏膜因虫卵肉芽肿坏死脱落后形成浅表溃疡,产生脓血便。肠黏膜增生可形成息肉。虫卵不断经门静脉进入肝脏可引起肝内门脉周围纤维化、门脉阻塞与门脉高压,导致门腔侧支循环形成,尤以食管下端和胃底静脉曲张为多见,脾脏因被动充血而肿大,晚期可出现腹水。本病中枢神经系统损害很少见,虫卵肉芽肿压迫脊髓较多,日本血吸虫病则与之相反。

临床表现
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诊断
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治疗

采用吡喹酮一日疗法,总剂量为60mg/kg,分3次口服,治愈率达80%以上。该药副作用轻而短暂,可有轻度腹痛、头昏、头痛、恶心等,多能耐受。本病预后较好,严重感染的死亡率仅0.05%。

作者
施光峰;徐肇玥
来源
实用内科学(第14版)(上下册),第14版,978-7-117-17272-1
实用内科学,第14版,978-7-117-17272-1
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