致病性自由生活阿米巴感染呈世界性分布，但是发病率很低；其中一些虫种可以成为机会致病性原虫引起人类的疾病，构成对人类健康的新威胁。但是这类感染的发生、发展并不依赖人与人之间的传播。自由生活的阿米巴包括福氏耐格里属阿米巴（Naegleria fowleri）、棘阿米巴（Acanthamoeba spp）和狒狒巴拉姆希阿米巴（Balamuthia mandrillaris）等。1965年首例人类阿米巴性脑膜脑炎由澳大利亚报告，随后提出了病原体为耐格里属阿米巴。棘阿米巴感染亦频有报告，而且由棘阿米巴感染多发生在衰弱或慢性疾病的患者，被认为是一种机会感染。随后由棘阿米巴引起的角膜炎也被明确诊断。1990年，狒狒巴拉姆希阿米巴引起脑膜脑炎也被首次报道。棘阿米巴亦可以引起阿米巴性角膜炎。耐格里阿米巴可引起儿童、青少年和成人致死性和快速恶化的脑膜脑炎。

福氏耐格里属阿米巴（Naegleria fowleri）是肉足鞭毛门（Phylum Sarcomastigophora）、肉足亚门 （Subphylum Sarcodina）、叶足超纲（Superclass Rhizopoda）、叶足纲（Class Lobosea）、裂芡目（Order Schizopyrenida）、耐格里（原虫）属（Genus Naegleria）的原虫。棘阿米巴（Acanthamoeba spp）则属于阿米巴目（Order Amoebida）、棘阿米巴属（Genus Acanthamoeba）的原虫；关于狒狒巴拉姆希阿米巴 （Balamuthia mandrillaris）在分类上的地位尚不明确。

1.形态

这类阿米巴生活史中均有滋养体期和包囊期。

（1）耐格里属阿米巴

滋养体椭圆或狭长形，虫体直径10~35μm，一般约15μm。虫体一端有一圆形或钝性的伪足，活泼运动。染色后，滋养体的核为泡状核，直径约3μm，居中的核仁大而致密，核膜与核仁之间有明显的晕圈。细胞质呈颗粒状，内含数个含电子密度物质的空泡、食物泡和收缩泡。若将滋养体置37℃蒸馏水中或在27~37℃条件下培养，滋养体可能几个小时最长20小时内可变成梨形的鞭毛型滋养体。鞭毛型滋养体一端有2根或多至9根鞭毛、直径10~15μm，进行典型的鞭毛运动。鞭毛型滋养体可以运动活泼，但不取食、不分裂，亦不直接形成包囊，一般在24小时内即又转变为阿米巴型。

（2）棘阿米巴属阿米巴

滋养体为多变的长椭圆形，直径约20~40μm，无鞭毛。除了有叶状伪足外，体表尚有大量不断形成与消失的棘状伪足，呈无定向的缓慢运动。胞质内含小颗粒及食物泡。核直径约6μm，核的中央含一大而致密的球状核仁，核膜与核仁之间有明显的晕圈。核仁亦可呈多态形，或内含空泡。包囊圆球形，直径9~27μm。不同种棘阿米巴的包囊大小形态各异。两层囊壁，外囊壁有特征的皱纹，内囊壁光滑而呈多形，如球形、星状形、六角形、多角形等多面体。胞质内布满细小颗粒，有位于包囊中央的单个核。

（3）狒狒巴拉姆希阿米巴

滋养体含一大的泡状核，核仁居中，有指状伪足，虫体直径约为12~60μm。在组织培养中往往可见伪足伸展的滋养体；然而，当其破坏宿主细胞后则会变成指状伪足。成熟的包囊常呈圆形，直径6~30μm。有不规则外壁和圆形的内壁。

2.生活史

致病性自由生活阿米巴生活史较简单。在自然界中普遍存在于水（湖泊、泉水、井水、污水等）、淤泥、尘土和腐败的植物中，滋养体以细菌为食料，但狒狒巴拉姆希阿米巴以土壤中小型自由生活阿米巴为食，不吞食细菌。进行二分裂繁殖，并可形成包囊。滋养体期和包囊期都可以感染宿主。

当耐格里属阿米巴滋养体接触到水就可以暂时性地变成有2~9根鞭毛的鞭毛型滋养体。在经受不利环境的压力时，滋养体可形成包囊以耐受长期的脱水等情况，而当培养基含有足够的营养成分即发生脱囊，滋养体通过包囊上的小孔逸出。滋养体主要是穿入鼻黏膜沿嗅神经迁移入脑组织，引起病变，在脑组织可以检出滋养体却无包囊。

棘阿米巴属阿米巴的滋养体在遭遇脱水或其他不利的情况时可以形成包囊；包囊对寒冷、干燥、自来水和各种抗微生物药剂都具有很强的耐受性，加之虫体轻，可漂浮在空气中、尘土上。相反，成熟的包囊在生长培养基中或当外界条件适宜时，即形成滋养体。棘阿米巴还可以存在于牙科治疗台、血液透析装置、暖气、通风和空气调节组件中，也可以存在于人类的鼻腔、咽喉或者人和动物的脑、皮肤和肺组织中。棘阿米巴可以侵入眼或通过鼻腔进入下呼吸道、溃疡或破溃的皮肤侵入人体。其侵入眼部可以引起严重的角膜炎。侵入呼吸道或皮肤的虫体可侵入中枢神经系统引起肉芽肿性阿米巴脑炎或其他弥散性疾病或皮肤疾病，在病变的组织中可以检测到滋养体和包囊。

狒狒巴拉姆希阿米巴除包囊结构和不能在含细菌的琼脂培养基上生长而必须在哺乳动物细胞内培养外，其余特点与棘阿米巴相似。狒狒巴拉姆希阿米巴往往可以通过鼻腔进入下呼吸道、溃疡或破溃的皮肤侵入人体再循血循环侵入中枢神经系统引起肉芽肿性阿米巴脑炎或其他弥散性疾病或皮肤疾病，在病变的组织中可以检测到滋养体和包囊。

致病性自由生活阿米巴生活史呈全世界分布。1965年在澳大利亚报告了第一例由福氏耐格里阿米巴引起的原发性阿米巴脑膜脑炎病例。目前，全世界确诊为福氏耐格里阿米巴脑膜脑炎的病例约200例，其死亡率是95%。也有罕见病例经两性霉素B和利福平治疗2月后进入无症状期。夏季尤其是游泳池池水的化学组成、温度、酸碱度和影响这类阿米巴生长的有机物的组成等均会影响福氏耐格里阿米巴的生存和传播。棘阿米巴和狒狒巴拉姆希阿米巴的中枢神经系统感染的报告并不比福氏耐格里阿米巴引起的原发性阿米巴脑膜脑炎多。棘阿米巴性脑炎患者的报告约200例，而棘阿米巴性角膜炎患者大于3000例，狒狒巴拉姆希阿米巴性脑炎的患者大于100例。棘阿米巴引起脑膜脑炎又称肉芽肿性阿米巴脑炎（granulomatous amebic encephalitis，GAE），与游泳并无关系，而是多发于虚弱人群和免疫受累者，死亡者多为艾滋病患者。2004年估计全世界有棘阿米巴性角膜炎患者3000例以上；最近的统计显示每百万角膜接触镜使用者中有17~70例患棘阿米巴性角膜炎，而全世界有1.2亿角膜接触镜使用者，如此估算患者会更多。由于棘阿米巴角膜炎相关的统计资料缺乏或者不完整，目前全世界确切的发病率还是难以估算。

狒狒巴拉姆希阿米巴存在于外界环境里，可以通过皮肤伤口或者吸入含有原虫的尘埃而感染人类。感染狒狒巴拉姆希阿米巴而患阿米巴性脑炎的患者有100余例。棘阿米巴和狒狒巴拉姆希阿米巴可以作为机会致病性原虫引起人类的疾病，构成对人类健康的新威胁，需要广泛关注。

致病性自由生活阿米巴感染具有两个主要特征，其一能冲破人体的防卫功能而侵入；其二有摄取人体内物质作为营养而生存，并能在人体内繁殖引起疾病能力。这类阿米巴原虫行有氧代谢，虫株的毒力则与蛋白酶、过氧化物酶和超氧化歧化酶显著有关。

1.耐格里阿米巴属

致病的主要是福氏耐格里阿米巴。福氏耐格里阿米巴往往存在于氯浓度低于1mg/ml的温水泳池中，可以在健康人、无症状的儿童等鼻黏膜中分离到。一般原发性阿米巴脑膜脑炎是由接触含有阿米巴的泳池等水体而感染，虫体可以侵入鼻腔黏膜，再沿嗅神经移行，穿过筛状板入颅内，大量增殖引起脑组织损害，引起原发性脑膜脑炎。由于儿童筛状板上的孔多于成人，故儿童患者多见。人类也可以通过直接接触土壤、水或由风传播的包囊而感染耐格里属阿米巴。

2.棘阿米巴属

该属原虫可致人类多种疾病，即棘阿米巴性脑膜脑炎，又称肉芽肿性阿米巴脑炎、棘阿米巴性角膜炎和阿米巴性慢性皮肤溃疡。滋养体或包囊经破损或溃疡的皮肤、损伤的角膜、眼结膜、呼吸道及泌尿生殖道等侵入人体，也可能经血行播散至脑。脑脊液中以淋巴细胞为主。

棘阿米巴包囊耐干燥，可存在于空气的浮尘中，亦可污染角膜接触镜或接触镜冲洗液中。感染初期病变为表浅性角膜炎，呈慢性或亚急性进行性进展，病变可深入至角膜基质层，基质层破坏，并伴有以中性粒细胞和巨噬细胞为主的炎性浸润。溃疡周围的基质层常见弧形或环形白色浸润，结膜明显充血。

3.狒狒巴拉姆希阿米巴

患者以免疫受累的个体或衰弱的个体和HIV/AIDS患者多见，故有人称之为一种机会感染。但近年来在非免疫缺陷儿童、幼儿或婴儿亦可发病且呈急性过程。虫体存在于土壤中或水中，其进入人类体内的方式与棘阿米巴具有相似之处，即可经破损的皮肤侵入，包囊在空气中传播而被吸入感染。

对原发性阿米巴脑膜脑炎和肉芽肿性阿米巴脑炎等中枢神经系统的感染，尚无明确有效的治疗药物。对原发性阿米巴脑膜脑炎早期明确诊断的病例，可以用两性霉素B静脉给药0.75~1.5mg/（kg·d），可以缓解一些临床症状。一般建议应同时使用磺胺嘧啶（sulfadiazine）、利福平。也有报告用利福平口服可以治疗病人，也有建议蛛网膜下腔内直接注射咪康唑进行治疗。但是总体上死亡率仍在95%~98%。肉芽肿性阿米巴脑炎一般临床可以选择苯咪丙醚（pentamidine isethionate）、氟胞嘧啶（flucytosine）和氟康唑（fluconazole）或者伊曲康唑（itraconazole）。

对于阿米巴性皮肤损害可以在选择上述全身药物治疗的同时保持皮肤清洁，加用葡萄糖酸氯己定（chlorhexidine gluconate）或酮康唑乳膏（ketoconazole cream）临床效果会比较好。

治疗棘阿米巴性角膜炎的药物主要有氯己定（洗必泰）、聚六甲基双胍（polyhexamethyl biguanide，PHMB）和苯咪丙醚等，其中以洗必泰和PHMB杀原虫滋养体和包囊作用最强，苯咪丙醚次之。上述药物可单独应用，也可联合应用，或与抗生素（新霉素、多黏菌素B等）和抗霉菌药（如克霉唑、咪康唑等）联合应用。一般建议1%硝基咪康唑、0.1%乙羧基巴龙霉素眼药水应用3~4周。若药物治疗失败，可行角膜成形术或角膜移植等。

为预防感染这类致病性自由生活阿米巴感染，加强卫生宣传教育和公共游泳池管理。应尽量避免在停滞的、不流动的河水或温泉中游泳、洗浴、嬉水，或应避免鼻腔接触水。对婴幼儿和那些免疫力低下或AIDS患者尤应防止或及时治疗皮肤、眼、泌尿生殖道的棘阿米巴感染，也是一种防止肉芽肿性阿米巴脑炎的有效方法。另外对角膜接触镜佩戴者须加强自我防护意识，不戴角膜接触镜游泳、淋浴或矿泉浴，防止污水溅入眼内。据报道热消毒镜片可有效地灭活包囊，优于化学消毒，也有推荐用苯甲烃胺防腐的盐水和含硫柳汞及EDTA的溶液清洗和保存角膜接触镜。