皮肤结核病（cutaneous tuberculosis）是由结核分枝杆菌引起的慢性传染性皮肤疾病。

病原菌为结核分枝杆菌，细长稍弯，耐酸和耐乙醇，需氧生活。根据其致病性可分为人型、牛型、鸟型和鼠型等，引起人皮肤结核病的结核分枝杆菌大多为人型（70%~80%），少数为牛型（5%~25%）。卡介苗即减毒的牛型结核分枝杆菌，接种后偶可引起皮肤结核病。虽然皮肤结核病的发生率显著低于其他部位的结核，但我国结核病患者基数高，故必须重视皮肤结核病的防治。

皮肤结核病的发生、临床类型与入侵结核分枝杆菌的毒性、数量及感染途径有关，也与机体细胞免疫功能，以及对结核分枝杆菌的致敏状态（首次感染或曾经已感染）有关。

结核分枝杆菌主要通过飞沫传播，还可以通过吸入、食入和接种传播。完整的皮肤黏膜能有效防止病原菌的侵入，但当皮肤保护屏障被破坏时，结核分枝杆菌可入侵机体致病。

接受免疫抑制剂、生物制剂、放化疗治疗，以及机体抵抗力低下时为结核分枝杆菌乘虚而入打开了方便之门。

人体对结核分枝杆菌感染的免疫以细胞免疫为主。结核分枝杆菌抗原刺激T淋巴细胞，产生致敏淋巴细胞。致敏的T淋巴细胞与结核分枝杆菌特异性抗原结合后释放一系列免疫效应因子，吸引巨噬细胞聚集在结核分枝杆菌和致敏淋巴细胞的周围，激活巨噬细胞分泌溶菌酶和水解酶等，吞噬和杀灭结核分枝杆菌。

当结核分枝杆菌入侵量少，机体抵抗力强，巨噬细胞可将其吞噬后演变为上皮样细胞，形成结核结节，使病变局限化；但若菌量多且免疫功能低下，则可引起组织坏死或结核分枝杆菌播散。

结核分枝杆菌入侵机体的途径不同，所致的皮肤结核病的临床类型也不同。感染途径包括：①外源性接种，任何破坏皮肤屏障的损伤，如抓破、擦破或裂隙，结核分枝杆菌便可直接入侵皮肤而产生原发性感染，如结核性初疮（未感染过结核分枝杆菌，无特异性免疫）和疣状皮肤结核（曾经感染过结核分枝杆菌，有中高度特异性免疫）；②内源性感染，自体直接扩散如瘰疬性皮肤结核、腔口皮肤结核，血行播散如寻常狼疮、急性粟粒性皮肤结核；③结核疹，一组与潜在的无症状的结核感染灶有关、由内在的结核分枝杆菌经血行播散，在皮肤产生免疫反应所致的损害，常见于免疫力较强的个体，如瘰疬性苔藓样皮肤结核、丘疹坏死性皮肤结核、硬红斑。

皮肤结核病的病理改变与其他部位结核病的病理改变一致，因病情的不同阶段和临床类型而异。

（一）结核性初疮

早期为中性粒细胞性炎症伴坏死，可见大量结核分枝杆菌，3~6周后出现典型的干酪样坏死结核结节。

（二）疣状皮肤结核

表皮内急性炎症，假上皮瘤样增生。真皮微脓肿形成，可见结核结节，结核分枝杆菌少见。

（三）寻常狼疮

非特异性炎症浸润，近半数病例可见干酪样坏死不明显的结核结节。很少找到结核分枝杆菌。

（四）瘰疬性皮肤结核

真皮中央有干酪样坏死结核结节。较容易分离出结核分枝杆菌。

（五）腔口皮肤结核

非特异性炎性浸润和坏死，部分真皮深层可见干酪样坏死结核结节。易见结核分枝杆菌。

（六）急性粟粒性皮肤结核

为非特异性真皮和皮下组织弥漫性化脓性炎症，有时形成小脓肿，大量多形核细胞浸润，周围可见巨噬细胞。很容易找到结核分枝杆菌。

（七）结核性树胶肿

大片坏死和脓肿形成，可见大量的结核分枝杆菌。

（八）硬红斑

主要为间隔性脂膜炎，伴脂肪坏死，以及脂肪组织内小动脉炎，有无干酪样坏死的结核结节。

（九）丘疹坏死性皮肤结核

皮损成熟时表皮有溃疡，组织细胞栅栏状排列在卵圆形或楔形的真皮坏死区周围，无完整的结核结节。真皮血管病变显著，有淋巴细胞浸润、纤维蛋白样坏死和血管内血栓形成。

（十）瘰疬性苔藓样皮肤结核

毛囊及毛囊周围有结核结节，但无干酪样坏死。

（一）病原学检查

取皮损分泌物直接涂片、细菌培养、抗酸染色，查找结核分枝杆菌，为结核病诊断的“金标准”，应尽可能行微生物培养和药敏试验，以明确诊断和指导治疗，但因耗时长（8周）、P2级以上实验室才能培养及培养基不固定等原因，使检查在部分医院实施受限。皮肤结核病的病原体检出率与临床类型相关。结核性初疮、急性粟粒性结核、腔口皮肤结核和皮肤结核性溃疡可在直接涂片和组织切片中找到结核分枝杆菌；瘰疬性皮肤结核、疣状皮肤结核和寻常狼疮可经细菌培养找到病原菌。丘疹坏死性皮肤结核、硬红斑则需依靠结核菌PCR或动物接种来获得。

（二）病理学检查

组织切片抗酸染色阳性，结合典型的病理学特点，如中央有干酪样坏死的结核结节明确诊断。但不同的临床类型、不同的病程等所呈现的组织表现不尽相同，抗酸染色检查结核分枝杆菌的阳性率也随之而异。

（三）免疫学检查

可分为体内试验和体外试验。体内试验包括结核菌素（OT）试验和结核菌素纯蛋白衍生物（PPD）试验。其结果和意义如下：硬结直径<5mm时，阴性，机体没有感染结核分枝杆菌或机体处于无反应状态；硬结直径5~10mm时，阳性，表示接触过有传染性结核患者，在儿童发生活动性结核的危险性高；硬结直径11~15mm时，阳性，对高危人群有重要意义；硬结直径>15mm时，强阳性，对所有人都应视为结核分枝杆菌高度敏感。PPD试验中，因所含的蛋白成分与卡介苗及其他分枝杆菌有交叉反应，所以不能有效区分结核分枝杆菌的自然感染与卡介苗接种引起的免疫反应，在艾滋病患者、1年内接种过疫苗又感染了非典型结核分枝杆菌的儿童、结核分枝杆菌感染高风险人群中会出现假阳性。在2周内感染者、老年、新生儿、孕妇及免疫缺如或低下患者中常出现假阴性。PPD试验因其较低的敏感性、特异性，以及假阴性和假阳性的结果，故不能准确诊断疾病。

体外试验包括结核分枝杆菌抗原检测、抗体检测和致敏T淋巴细胞检测，检测致敏T淋巴细胞的γ干扰素释放试验等，其中结核感染T细胞斑点（T-SPOT.TB）试验可用于肺及肺外结核感染的诊断，也有助于潜伏结核的发现。因并非直接检测病原体，故不能替代抗酸染色、微生物培养分离和PCR等检查方法。因其所用的刺激抗原在卡介苗中缺失，所以避免了卡介苗接种引起的交叉反应，也因刺激抗原只存在于结核分枝杆菌群及少数几种致病性分枝杆菌中，故与其他分枝杆菌的交叉反应较少，特异性高。大多数文献报道其敏感性不低于体内试验。T-SPOT.TB试验与PPD试验一样，难以区分活动性结核还是潜伏性感染，也不能判断结核分枝杆菌感染后是否会发展为活动性结核病。

（四）分子生物学检查

实时荧光定量PCR是一种在DNA扩增反应中，以荧光化学物质实时测每次PCR循环后产物总量的方法，具有特异性高、敏感、快速简便等特点。更适合检测包埋的标本和组织蜡块中的结核分枝杆菌。该方法是检测结核分枝杆菌基因保守区段，不受细胞表型和耐药等因素的影响。据文献报道，用PCR方法可在丘疹坏死性结核疹的皮损中检测到结核分枝杆菌，为皮肤结核的诊断提供可靠的依据。

核酸分子杂交：研究者将扩增的16S rRNA 13种探针进行杂交，再与抗生蛋白链菌素-碱性磷酸酶共同孵育一段时间后加入相应底物，已杂交的产物即可显色。用这种方法检测到镜检及培养均为阴性的寻常狼疮皮损中的结核分枝杆菌DNA。此检测方法可靠敏感。

基因芯片技术：针对不同的基因突变型，将核酸探针固定在载体上，同时用PCR技术进行特异性扩增，并将扩增片段与基因芯片进行杂交。这种方法可用于镜检及培养均为阴性的寻常狼疮皮损中的结核分枝杆菌DNA。

（一）抗结核药物治疗

皮肤结核病治疗的药物及疗法与其他系统结核病治疗一样，均推荐联合化疗，并且尽可能作药物敏感试验，以利于临床选择敏感抗结核药物治疗。全疗程包括强化治疗和巩固治疗两阶段。强化治疗的目的是快速杀灭繁殖期结核分枝杆菌，使菌量急剧减少，以防止或减少耐药。药物常用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇四药联合，疗程通常8周。巩固治疗是针对病灶内残留的少数代谢低下或半静止状态的结核菌，以巩固疗效、防止复发，大多选择两药联用，可选用异烟肼与利福平，或异烟肼与利福喷丁等。疗程至少18周。

通常情况下，对皮肤结核不伴有内脏结核的患者，可按照初治痰液涂片阴性的肺结核患者治疗方案治疗，即强化治疗为异烟肼0.3g/d，利福平0.45g/d，吡嗪酰胺1.5g/d，疗程8周。巩固治疗为异烟肼和利福平以相同剂量继续治疗16周。对皮肤结核伴有内脏结核的患者，按照初治痰液涂片阳性的肺结核治疗方案治疗，即强化治疗时在3种药物基础上再加上乙胺丁醇0.75g/d（如不能服用乙胺丁醇者改用链霉素0.75g/d），巩固治疗方案不变。对病情特别严重、伴有内脏结核的患者按照复治痰液涂片阳性的肺结核治疗方案，即在巩固治疗时予异烟肼和利福平治疗24周。如伴有HIV感染时，疗程可能需要更长，并必须同时接受抗反转录病毒疗法。

（二）手术治疗

对寻常狼疮、疣状皮肤结核、瘰疬性皮肤结核等单个、范围比较小的皮损可考虑外科手术切除。手术时应该在皮损外0.5cm正常皮肤处切口，且深度足够。同时予以抗结核药物治疗。

（三）外用药物治疗

皮损糜烂溃疡时，局部外用抗生素乳膏予以对症处理。

（四）物理疗法

包括X线、紫外线、冷冻、电凝、激光疗法等，适用于早期单个小面积皮损。氦氖激光可辅助治疗硬红斑。