埃希菌属（Escherichia）俗称大肠杆菌属，是一组革兰阴性杆菌，多数菌株有周身鞭毛，能发酵乳糖及多种糖类，产酸产气，在自然界生命力强，在土壤、水中可存活数月；埃希菌属中的大肠埃希菌最为重要。如埃希菌大肠杆菌O157∶H7、O111∶B4、O55∶B6、O128∶B12等。其中大肠杆菌O157∶H7已被证实，可通过释放定居因子（colonizationfactor）黏附于人肠壁细胞，并释放志贺样毒素、不耐热或耐热肠毒素，以及肠溶血素，引起人肠出血性腹泻及肠外感染、溶血性尿毒综合征等。

婴儿出生数小时后，大肠埃希菌就进入肠管，并终生伴随，为人类和动物肠内的正常菌群，多不致病。当宿主免疫力下降，或细菌侵入肠外组织和器官时，可引起肠外感染。大肠埃希菌有少数菌株能直接引起肠感染，称致病性大肠埃希菌。所引起肠感染包括旅行者腹泻、婴儿腹泻、出血性结肠炎等。

目前已知致病性大肠埃希菌包括如下4种。

1.肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）

是婴幼儿和旅游者腹泻病原菌。致病物质是不耐热肠毒素（heatlabileenterotoxin，LT）和耐热肠毒素（heatstableenterotoxin，ST）。LT对热不稳定，65℃30分钟即失去活性。LT抗原性与霍乱弧菌肠毒素相似。

2.肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）

较少见，所致疾病很像细菌性痢疾，又称志贺样大肠杆菌，主要侵犯较大儿童和成人。EIEC不产生肠毒素，侵袭点是结肠肠黏膜细胞。

3.肠致病性大肠埃希菌（EPEC）

是引起婴儿腹泻的主要病原菌。EPEC也不产生肠毒素，侵袭点为十二指肠、空肠和回肠上段。

4.肠出血性大肠埃希菌（EHEC）

主要感染5岁以下儿童。近期报道主要血清型是O157∶H7，可产生志贺样毒素，有极强致病性。临床特征是出血性结肠炎、剧烈腹痛和便血，严重者出现溶血性尿毒症。

大肠埃希菌抗原结构较为复杂，包括菌体O抗原、鞭毛H抗原及被膜K抗原，K抗原又分为A、B、L3类，致病性大肠埃希菌的K抗原主要为B抗原。引起食物中毒的致病性大肠埃希菌血清型主要有O157∶H7、O111∶B4、O55∶B5、O26∶B6、O86∶B7、O124∶B17等。

1996年7月，日本大阪府Sakai市62所小学6259名小学生感染O157∶H7大肠埃希菌，其中92例并发出血性结肠炎及出血性尿毒症，有数名学生死亡。之后该病迅速流行，波及日本36个府县，患者总人数上万人。苏格兰也发生因食用污染O157∶H7大肠埃希菌碎牛肉，引起数万人食物中毒。

1.流行季节与食品

引起大肠埃希菌食物中毒食品及发病主要季节与沙门菌相同。

2.食品被污染的原因

大肠埃希菌存在于人和动物肠内，健康人肠内致病性大肠埃希菌带菌率为2%～8%，高者达44%；成人患肠炎、婴儿患腹泻时，致病性大肠埃希菌带菌率可高达29%～52%。大肠埃希菌随粪便排出，污染水源和土壤。受污染水源、土壤及带菌者手，均可直接污染食物或通过食品容器再污染食物。

不同致病性埃希菌有不同致病机制。肠产毒性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌引起毒素型中毒；肠致病性大肠埃希菌和肠出血性大肠埃希菌引起感染型中毒，不同中毒机制有不同临床表现。

1.毒素型中毒

肠产毒性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌是可以产生肠毒素的致病菌，其中毒机制为毒素型中毒。

（1）肠产毒性大肠埃希菌

其致病菌表面具有肠黏膜定居因子，使其被附于小肠黏膜细胞并与肠黏膜细胞膜表面的受体GM_l神经节苷脂结合，有利于其A亚单位穿越细胞膜与腺苷酸环化酶作用，使细胞内ATP转化为cAMP，细胞内cAMP增加将导致小肠黏膜细胞对水和电解质分泌过度。潜伏期10～15小时，短者6小时、长者72小时。临床症状为水样腹泻、腹痛、恶心、发热38～40℃。易患人群主要是婴幼儿和旅游者。

（2）肠出血性大肠埃希菌

致病菌可通过其表面定居因子，在肠黏膜上皮定居并繁殖。致毒因子为其质粒编码菌毛和噬菌体编码志贺样毒素，志贺样毒素是细胞毒素，具有肠毒素活性。部分肠出血性大肠埃希菌，如O157∶H7，还产生肠溶血毒素。肠出血性大肠埃希菌感染前驱症状为腹部痉挛性疼痛和短时间的自限性发热、呕吐，1～2天内出现非血性腹泻，后导致出血性结肠炎，严重腹痛和便血。

2.感染型中毒

肠侵袭大肠杆菌和肠致病性大肠杆菌是不产生毒素的致病菌，其中毒机制为感染型。

（1）肠侵袭性大肠杆菌

肠侵袭性大肠杆菌主要黏附结肠黏膜上皮细胞，并在生长、繁殖、死亡后产生内毒素，引起肠黏膜细胞炎性反应和溃疡，出现血性腹泻，病变酷似志贺菌感染，临床上出现痢疾样症状。

（2）肠致病性大肠杆菌

肠致病性大肠杆菌在十二指肠、空肠和回肠上段大量繁殖，显微镜观察证实，病菌黏附于微绒毛，导致刷状缘破坏、绒毛萎缩，上皮细胞排列紊乱，临床上表现为水样腹泻、腹痛，易感人群为幼儿和儿童。