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已收藏英文名称 ：lymphocytic choriomeningitis
淋巴细胞脉络丛脑膜炎（lymphocytic choriomeningitis，LCM）系LCM病毒所致的急性传染病。本病的经过可有流行性感冒样症状至脑膜炎、脑炎等程度不等的表现。正常人感染病程具自限性，预后良好，器官移植患者感染则具有很高的死亡率。本病实为动物源性的传染病，LCM病毒的天然宿主为褐家鼠。
LCM病毒为RNA病毒，大小为40～60nm。在形态学和血清学上与拉沙病毒、Machupo病毒、Tacaribe病毒等相似，故亦属于沙粒病毒（Arenavirus）。病原体有许多致病性不同（亲不同组织性、毒力等）的型别，但各型具有相同的组特异性抗原。病毒在56℃、1小时可被灭活。在乙醚、甲醛、紫外线及pH＜7时均易被破坏。在50%甘油、-70℃可长期保存。本病毒在鸡胚或鼠胚成纤维细胞组织培养中能够生长，对小鼠、白鼠、豚鼠、田鼠、兔、猴等均具致病力。
本病呈世界性分布，一般呈散发，以秋冬季为主，美国成年人的感染率约为5%。实验室的意外感染，可致本病的暴发流行。国内很少有本病的报道。
本病的传染源主要为小褐家鼠、田鼠，野生啮齿动物也可作为传染源。需要注意的是动物实验经常使用的各种大鼠、小鼠也可携带病毒。病鼠的尿、粪、唾液、鼻分泌物等中均含有病毒，使尘埃或食物受染，通过呼吸道及消化道使人感染；与病鼠的皮毛、排泄物接触也可感染发病；另有证据表明实体器官移植传播、母婴传播也是该病的传播方式。男女老幼均具易感性，年长儿童及青壮年的发病率较高；实验室工作者、动物饲养者等的患病机会较多，一次感染后（包括隐性感染）均可获较持久的免疫力。
本病的发病机制尚未完全阐明，病毒首先侵入呼吸道时，可在上皮细胞内大量繁殖，故不少患者表现为上呼吸道感染或“流感样”症状。病毒入血后导致病毒血症，可感染多个脏器，并能通过血脑屏障而感染脑膜细胞。本病死亡者极少；故很少有关其病理学改变的报告，主要的发现是脑肿胀、脑膜及脉络丛有淋巴细胞及单核细胞浸润，毛细血管出血、坏死等。但也曾有报告中枢神经系统并无病理改变，而病变仅见于肺、肝、肾与肾上腺等脏器。
周围血象示白细胞总数正常或减少，淋巴细胞相对增多，每有异常淋巴细胞出现。血小板减少、轻度肝功能异常亦常见。脑膜炎型患者的脑脊液细胞数可增至（100～500）×106/L，甚至1000×106/L以上，其中90%以上为淋巴细胞；蛋白质增多，但一般不超过1000mg/L；糖正常或稍减低，氯化物正常。压力正常或稍增高。
急性期患者血液或脑脊液接种于小白鼠脑或腹腔中，可分离出病原。血清免疫荧光试验在病程第1周即可阳性，有利于早期诊断。补体结合试验于病程10～14日呈阳性，滴度于5～8周达高峰，4～6个月内消失。中和试验仅用于流行病学调查。脑脊液恢复期测得特异性IgG水平达急性期4倍以上或者急性期测得IgM有一定诊断意义。近年有报道采用反转录PCR法以及基因重组的LCM核蛋白进行诊断，敏感度与传统方法相似，特异性更高。
本病无特殊治疗。头痛较剧时给予对症处理，脑压增高者则可采用甘露醇等脱水剂。
器官移植等免疫缺陷者感染LCM可通过减少免疫抑制剂用量等方法尽快提高机体细胞免疫水平，并可加用利巴韦林抗病毒治疗。
主要的预防措施为消灭家鼠，避免进食可能被鼠类污染的饮食，实验工作者应加强个人防护。患者无须隔离。
