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已收藏英文名称 ：hyperthemia syndromes
高温综合征（hyperthemia syndromes）是在高温环境下或由于体液过度丧失或由于散热机制衰竭出现高热，所引发的一系列热损伤疾病。当深部体温＞41℃时，体内蛋白酶发生变性，线粒体功能受损，细胞膜稳定性差，氧依赖代谢途径遭破坏，多系统衰竭常伴随存在。依据发病机制和临床表现常分为三型：①热痉挛（heat cramps）：是由于大量失水和失盐引起的肌肉疼痛性痉挛；②热衰竭（heat exhaustion）：是由于严重脱水和电解质紊乱引起周围循环容量不足而发生虚脱，病情轻而短暂者称为热昏厥（heat syncope）；③热射病（heat stroke）：是因高温引起体温调节中枢功能障碍而出现高热以及严重的生理和生化异常。
在高温环境中从事劳动或体育运动，且无相应的防护措施，常易发生高温综合征。下列情况为易发因素：
（一）个体因素
气候适应差、脱水、训练不当、感染发热、肥胖、疲劳、衣着过多、老年。
（二）环境因素
高温天气、湿度高、通风不良。
（三）身体条件
酒精中毒、神经疾患、心血管病、皮肤或汗腺病、糖尿病、甲状腺功能亢进、慢性阻塞性肺病、精神病、低钾血症。
（四）药物
苯丙胺（安非他明）、抗胆碱能药、抗组胺药、抗抑郁药、巴比妥类、抗帕金森药、β肾上腺素能受体阻断药、利尿药、乙醇、吩噻嗪类。
人体作为一个恒温机体，主要依靠神经内分泌系统来维持体温恒定。正常人体温在（36.5±0.7）℃，保持体温稳定需要取得产热和散热的平衡。下丘脑通过对肌张力、血管张力和汗腺功能的控制而进行调控。常温下散热的主要机制是辐射，其次是传导、对流和蒸发。当外界温度增高并超过皮肤温度时，人体散热仅依靠出汗以及皮肤和肺泡表面的水分蒸发。人体深部组织的热量通过循环血流至皮下组织经扩张的皮肤血管散热。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有大量的热蓄积，引起组织、器官功能的损害。
热痉挛的发病机制主要是由于高温环境下依靠大量出汗来散热时，使得水、钠和氯的丢失过量，使肌肉产生疼痛性痉挛。
热衰竭是运动员中最常见的热损伤表现。可以热痉挛为前驱表现，是由于严重脱水和电解质紊乱，以及周围血管扩张、循环血容量不足而发生低血容量性休克。年轻人常发生于对高热、潮湿的环境尚未适应而从事剧烈运动后；老年人主要是由于心血管系统对高温反应不适应及正常代偿机制的损伤。
热射病的发病机制主要是体温调节机制突然破坏，以致散热受阻而表现为中枢神经系统抑制，少汗，体温≥41℃，以及严重的生理和生化异常。
热痉挛常见实验室异常为血钠、血氯降低，尿肌酸增高。热衰竭实验室检查有低钠、低氯表现。
热射病患者实验室检查可发现高钾、高钙、血液浓缩，白细胞增多，血小板减少，肌酐、尿素氮、GPT、LDH、CPK增高，代谢性酸中毒，蛋白尿，EKG示心律失常和心肌损害。
热痉挛和热衰竭患者应迅速转移到阴凉通风处休息，饮用凉盐水等饮料以补充盐和水分的丧失。有周围循环衰竭者应静脉补给生理盐水、葡萄糖溶液和氯化钾。一般经治疗数小时内可恢复，但患者往往需休息1～3天才能重返高温下重体力劳动。
热射病患者预后严重，死亡率高，幸存者可能留下永久性脑损伤，故需积极抢救。
1.物理降温
旨在迅速降低深部体温。脱去患者衣服，吹送凉风并喷以凉水或凉湿床单包裹全身。以冰水浸泡治疗已不再推荐，因发生低血压和寒战的并发症较多。但如经其他方法无法降温时，亦可考虑此方法。但此时需监测深部体温，一旦低于38.5℃时需停止冰水降温，以防体温过低。
2.药物降温
氯丙嗪有调节体温中枢的功能，扩张血管、松弛肌肉和降低氧耗的作用，25～30mg加入500ml补液中静脉滴注，并同时监测血压。阿司匹林不宜使用，因有抗血小板作用，且对过高体温亦无功效。
3.对症治疗
昏迷患者容易发生肺部感染和褥疮，须加强护理；提供必需的热量和营养物质以促使患者恢复，保持呼吸道畅通，给予吸氧；积极纠正水、电解质紊乱，维持酸碱平衡；补液速度不宜过快，以免促发心力衰竭，发生心力衰竭予以快速效应的洋地黄制剂；应用升压药纠正休克；甘露醇脱水防治脑水肿。激素对治疗肺水肿、脑水肿等有一定疗效，但剂量过大易继发感染，并针对各种并发症采取相应的治疗措施。
4.恶性高温综合征
治疗用丹曲林（dantrolene）1～2mg/kg，静注，需要时5～10分钟重复一次，4小时内最大剂量为10mg/kg。
出现早期症状，及时撤离高温现场。避免高温下、通风不良处强体力劳动，避免穿不透气的衣服劳动，进食含盐饮料以不断补充水和电解质的丧失。当高温下作业无法避免时，需改善劳动条件，加强防护措施，尽可能大量补充丢失的水分和盐分。有易患倾向者应避免从事高温下工作。
