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已收藏英文名称 ：neurogenic shock
中文别名 ：血管源性休克
神经源性休克（neurogenic shock）属于分布性休克的一种，亦称为血管源性休克（vasogenic shock），多由严重脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）所致。脊髓损伤可造成交感神经张力突然丧失，引起自主神经功能紊乱，表现为低血压、缓慢性心律失常、体温调节障碍。脊髓损伤不同于脊髓休克（spinal shock），后者是脊髓损伤后感觉和运动功能可逆性下降。神经源性休克与颈段、上胸椎段的损伤有关。早期诊断和积极干预神经源性休克，对阻止继发性脊髓损伤至关重要。
神经源性休克最常见于创伤性脊髓损伤。研究显示，颈椎和胸椎损伤患者的神经源性休克的发生率分别为19.3%和7%。其他可引起神经源性休克的原因还包括脊髓麻痹、吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome）、自主神经系统毒素侵害、横贯性脊髓炎和其他神经病变。有报道21-三体综合征、骨骼发育不良、扁桃体咽炎的儿童人群中发生神经源性休克。
神经源性休克的发病机制还未完全清楚,可能与自主神经系统的改变有关。自主神经系统分为交感神经系统和副交感神经系统,两个系统在大脑皮质和丘脑下部支配下,相互拮抗、相互协调而进行活动。自主神经系统可分为中枢部分和周围部分,均可发生神经源性休克。
神经源性休克的临床表现是由原发性和继发性脊髓损伤而引发。T6以上脊髓平面受损时，可发生血流动力学的改变。下行交感神经束的破坏最常见于颈椎或上胸椎段的骨折或错位。原发性脊髓损伤发生于创伤后的数分钟内，是指中间外侧核、外侧灰质、前根的轴突和神经膜的直接损伤导致交感神经张力的破坏。继发性损伤发生于初次创伤后的数小时至数天，是由于血管损伤、电解质转移和水肿，导致损伤处的灰质发生进行性、中心性、出血性坏死。在细胞水平上，N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）蓄积引起的兴奋毒性、电解质波动、线粒体损伤和再灌注损伤，均可导致细胞凋亡的可控或失控。神经源性休克是原发性损伤和继发性损伤共同作用的结果。交感神经张力的丧失，使迷走神经驱动的副交感神经反应得以显现。最终，发生血压、心率、体温调节受损。
1.病史和查体
神经源性休克有时很难诊断，需要仔细鉴别。神经源性休克最常见于钝性颈椎损伤，收集病史资料时需考虑脊髓损伤的机制，包括中线脊柱的压痛、脊髓牵拉伤、意识丧失、神经功能的缺损或中毒。创伤性患者需首先排除失血性休克，才能考虑神经源性休克。但存在椎体骨折或错位时，更需要考虑神经源性休克。缓慢性心律失常、低血压、皮肤潮红是神经源性休克的典型体征。
美国脊柱损伤协会和世界脊髓协会联合委员会建议，将神经源性休克定义为一般的自主神经系统功能障碍，包括体位性低血压、自主神经反射障碍、体温调节障碍等症状。局灶性神经功能缺损并非诊断神经源性休克所必需。
2.评估
因患者无法通过任何神经刺激来维持血管收缩或代偿性的心输出量（CO）的增加，故测得的中心静脉压（CVP）、肺毛细血管楔压（PCWP）和外周血管阻力（SVR）水平都可能低下。
随着CT和MRI等高级影像学检查技术的出现，对脊髓损伤判断的准确性得到提高。诊断神经源性休克还需结合影像学、血流动力学的监测和临床检查。
初始的治疗措施是维持血流动力学的稳定，纠正低血压，以防止继发性的损伤。首选的治疗是经静脉的液体复苏，这是对血管性扩张所进行的适当补偿。如果血容量维持正常后血压仍持续偏低，则需考虑升压药和强心药。不推荐单一用药。去氧肾上腺素作为单纯的α1受体激动剂，常被用于收缩外周血管，以弥补交感神经张力的丧失，然而其缺乏β受体的活性，会导致反应性心动过缓，更增强了本已无法对抗的迷走神经张力。去甲肾上腺素具有α受体和β受体的活性，可纠正低血压和心动过缓，因此被视为首选用药。肾上腺素仅作为难治性低血压的治疗药物。建议前7天内将平均动脉压（MAP）维持在85~90mmHg，以改善脊髓的灌注。但使用升压药时需谨慎，因为血管收缩的同时可能加重损伤。
阿托品和格隆溴铵可对抗迷走神经张力，尤其在吸痰前，故用于治疗心动过缓。异丙肾上腺素有单纯的变时效应（加快心率）。茶碱和氨茶碱用于治疗难治性心动过缓。
颈托固定对于防止脊髓进一步损伤是至关重要的。糖皮质激素的作用在动物模型中得到证实，但在临床试验中未能显现，因其存在增加感染等并发症的风险，故不被多方推荐使用。为了缓解脊髓损伤的压力、改善神经源性休克，可能需要手术干预。据报道，神经源性休克的症状会持续4~5周。
