心源性休克（cardiogenic shock）是指由各种原因引起的心脏功能减退，心输出量显著减少，血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，全身微循环功能障碍，出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。心源性休克的血流动力学改变包括持续性低血压（血容量充足时收缩压<90mmHg，或平均动脉压<65mmHg，或收缩压较基线水平下降>30mmHg、持续30分钟以上）、肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP） >18mmHg、心指数小于2.2L/（min•m²），临床表现为低血压伴随组织灌注不足（少尿、意识障碍、四肢湿冷、代谢性酸中毒等）及一系列心肌功能障碍的体征。

任何引起严重的急性左室或右室衰竭的原因都能导致心源性休克，常见的心源性休克原因如下：

（一）急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）

急性心肌梗死可由泵衰竭、机械性并发症、严重右心室心肌梗死等导致心源性休克。

1.泵衰竭 大面积梗死、既往存在左室功能障碍的小面积梗死、梗死扩展（infarct expansion）、梗死延展（infarct extension）、再梗死（reinfarction）等。梗死扩展指由于梗死区心肌变薄和拉长所致的心室扩张，心肌梗死范围的大小并未增加。梗死延展指心肌梗死后重新发生的心肌坏死，具有心肌坏死范围的真正增加。再梗死则指心肌梗死后再次发生新的心肌梗死。

2.机械性并发症 乳头肌功能不全、乳头肌/腱索断裂导致急性二尖瓣反流、室间隔缺损、游离壁破裂导致心脏压塞等。

3.严重右心室心肌梗死。

（二）其他心肌疾病

心肌炎、终末期心肌病、伴流出道梗阻的肥厚型心肌病、应激性心肌病等。

（三）心脏结构病变

急性二尖瓣反流、急性主动脉瓣反流、主动脉或二尖瓣狭窄伴随快速性心律失常、人工瓣膜功能障碍、先天性心脏病、肺栓塞等。

（四）心律失常

持续严重的心动过缓或心动过速。

（五）心包疾病

大量心包积液、急性心脏压塞、窄缩性心包炎等。

（六）其他情况

如长时间的心肺分流术、感染性休克伴重度心肌抑制、穿透性或钝性心脏创伤、心脏移植排异反应等。

心源性休克是心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍。左心功能障碍引起心输出量下降，左心室舒张压力和室壁张力增高，冠状动脉灌注进一步降低；同时，左心房压增高，导致肺淤血和低氧，又进一步加重冠状动脉缺血，继发心动过速、低血压和乳酸堆积。而后进一步降低心肌灌注。心输出量降低也影响到其他重要器官灌注，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。同时，机体代偿机制被激活；交感活性增加，儿茶酚胺类水平升高，从而增快心率，增强心肌收缩力。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致液体潴留、前负荷增加、血管收缩以维持血压。此外，大面积心肌坏死和低灌注状态又会触发全身炎症反应、炎症级联反应，诱发大量一氧化氮活化和释放，扩张血管，导致血压和组织灌注进一步下降。

研究发现，部分心源性休克患者全身血管阻力下降的同时合并发热及白细胞增加，提示心源性休克中存在全身炎症反应综合征。心肌梗死后释放出细胞因子，使一氧化氮合酶形成增加，引起血管扩张和血压下降。左室功能障碍也使一氧化氮合酶表达增加，导致一氧化氮水平升高。一氧化氮能与过氧化物结合，形成过氧亚硝酸盐，可损伤心肌收缩功能。研究表明，心源性休克时一氧化氮和过氧化物水平可能增加，内源性一氧化氮合酶抑制剂水平升高，可致血流动力学障碍及死亡率增加。心源性休克时，循环中炎症介质如肿瘤坏死因子和白介素-6（IL-6）水平均增高。炎症介质可促使脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）释放。

心源性休克患者由于心肌顿抑（myocardial stunning）或心肌冬眠（myocardial hibernation），存在无功能的存活心肌。心肌顿抑是指心肌短暂缺血不足而造成心肌坏死，在恢复正常或接近正常血流灌注后，心肌功能却需要数小时、数天甚至数月才能完全恢复的现象。心肌冬眠发生于急性冠状动脉严重缺血后部分心肌功能持续受损，恢复冠脉血流后心肌功能恢复正常。心肌冬眠可通过多种方法检测，如超声心动图、MRI、SPECT、PET/CT、PET/MRI等，PET/CT、PET/MRI最敏感。冬眠心肌收缩功能在冠脉血流恢复后可改善；顿抑心肌存在收缩储备及变应力反应，同时，心肌顿抑也为心源性休克患者的冠脉重建提供了依据。因此，心肌顿抑与心肌冬眠的治疗对心源性休克患者尤为重要。

（一）血常规

心源性休克较少出现红细胞和血红蛋白的变化，大多有白细胞总数和中性粒细胞的增加。有出血倾向和弥散性血管内凝血者，血小板计数可减少，血纤维蛋白原可减低，凝血酶原时间可延长，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性。

（二）血液生化

发生心肌梗死时，大多数患者有血清心肌标志物的改变，如血清肌钙蛋白、肌酸激酶及其同工酶增高，血B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）检查有助于了解心功能状况，判断预后及治疗效果。

（三）动脉血气分析

组织细胞缺氧，出现代谢性酸中毒。碱剩余（BE）可以反映组织代谢情况及全身酸中毒程度。血乳酸正常值为1.0~1.5mmol/L，血乳酸水平>6.5mmol/L是心源性休克患者住院期间死亡率增高的显著独立预测因素。监测血乳酸情况，有助于判断预后和评估疗效。

（四）尿常规

随着休克的进展，尿中可出现蛋白、红细胞和管型等。

尽早诊断心源性休克的病因并及时治疗，是防止发生休克的最有效的措施。院前的处理可能对进一步的抢救有较好的帮助，及时建立静脉通道、予高流量吸氧和心电监护。休克的治疗必须争分夺秒，根据发生休克的病因、发病机制和病理生理，在去除病因的前提下，采取综合措施，提高血压，改善微循环和细胞代谢及预防DIC等并发症的发生。

（一）病因治疗

心源性休克病因治疗建议：①尽快完善心电图、血生化和超声心动图等检查，以明确病因；②对急性冠脉综合征所致的心源性休克，应该尽快启动血运重建治疗；③对于急性冠脉综合征合并多支血管病变的心源性休克患者，不建议常规同台完全血运重建；④及时诊断、积极纠正导致心源性休克的其他原因。

1.急性冠脉综合征

急性冠脉综合征是心源性休克的最主要原因。在无急诊行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）条件医院就诊的患者，如果转运时间>2小时，可考虑早期溶栓后转运行PCI。对于AMI患者合并心源性休克，无论发病时间多久，均应该尽快启动冠状动脉造影，并根据造影结果行急诊血运重建（PCI或冠状动脉旁路移植术）。在临床实践中同台PCI干预多支血管时，需要考虑延长手术时间和增加对比剂用量对患者心肾功能的影响，以及干预非梗死相关动脉出现夹层和无复流现象的风险。在临床实践中强调个体化原则，不建议常规同台完全血运重建。应该结合患者血流动力学情况、心肾功能状况、血管解剖条件、是否存在明确缺血证据、术者技术和经验等具体情况，决定干预策略。

对于AMI合并室间隔穿孔或乳头肌断裂患者，应尽快置入循环辅助装置，建议尽快外科手术治疗。对于临床情况难以耐受外科手术或拒绝外科手术的室间隔穿孔患者，如解剖条件合适，也可考虑行介入封堵术。

急性心肌梗死引起的心源性休克的处理：

（1）镇静、镇痛：

急性心肌梗死时的剧痛对休克不利，宜用吗啡镇痛，降低耗氧量，降低前负荷和后负荷。有烦躁不安、焦虑等表现的患者可用镇静剂，以减轻患者的紧张和心脏负担。异丙酚作为常用镇静剂，对低血压患者具有迟发的降低心排血量作用，并可进一步加剧低血压，不宜用于心源性休克患者的镇静。苯二氮䓬类（如咪达唑仑）联合芬太尼更适合应用于休克患者。

（2）纠正低氧血症：

保持气道通畅，通过鼻导管或面罩给氧。如动脉血氧分压仍低，二氧化碳分压仍高时，及时气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸。要求动脉血氧分压达到100mmHg，二氧化碳分压维持在35~40mmHg。

（3）治疗心律失常：

心动过速或心动过缓都会加重休克，需积极应用药物、电复律或人工心脏起搏等予以纠治或控制。同时，要纠正任何可能导致心律失常的电解质及酸碱平衡紊乱，尤其应维持血钾>4.0mmol/L，血镁>2.0mmol/L。不推荐预防性抗心律失常治疗。

（4）补充血容量：

血容量的补充可根据中心静脉压监测结果来决定。中心静脉压低于5cmH₂O，提示存在低血容量。输液的内容应根据具体情况，选用胶体液或晶体液。输液过程中还须密切观察呼吸、心率、肝脏大小、静脉充盈、尿量等情况，听诊肺部有无啰音，以防发生肺水肿。如有条件，可留置肺动脉漂浮导管，同时测中心静脉压、肺动脉楔压及心排血量。在输液时，除了要关注输液的总量外，更要关注输液速度及出入液量的平衡。

（5）血管活性药物：

当初次测量中心静脉压超过正常或在补充血容量过程中有明显升高而患者仍处于休克状态时，需考虑选用血管活性药物，使收缩压维持在90~100mmHg，保持重要器官的血流灌注。

1）升压药：

A.多巴胺：是一种内源性中枢神经递质，是去甲肾上腺素的前体，作用于多巴胺能和肾上腺素能受体发挥多种剂量依从效应。

B.去甲肾上腺素：是由节后交感神经释放的主要的内源性神经递质，作用于α₁肾上腺素能受体，其次为β₁受体，主要作为血管收缩药应用，主要作用为升高收缩压、舒张压，轻微增加心排血量。

C.多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，是一种正性肌力药。通过兴奋β₁受体和β₂受体起效，升压作用有限。对心脏的正性肌力作用较多巴胺强，能增加心排血量和扩张外周血管，降低肺动脉楔压，改善心脏泵功能。

使用血管活性药物治疗心源性休克的建议：①尽快应用血管活性药物（常用多巴胺和去甲肾上腺素），维持血流动力学稳定；②如果收缩压尚维持于80~90mmHg，可考虑先加用正性肌力药物，如多巴酚丁胺；③如果已经出现严重低血压（收缩压<80mmHg），需要在提高心排量的同时进一步收缩血管，提升血压，可首选去甲肾上腺素，或多巴胺联合应用去甲肾上腺素；④较大剂量单药无法维持血压时，建议尽快联合应用，注意监测药物不良反应。

2）血管扩张剂：

当血管收缩造成周围血管总阻力增加，病变的左心室面临高阻抗时，心排血量减少，心壁张力增高，心肌耗氧增加，左心室进一步受损，心源性休克的程度将加重。此时用血管扩张剂减轻心脏的后负荷，可明显降低左心室射血阻力，增加心排血量，改善休克状态。在周围阻力减低后，缺血心肌的收缩功能也好转，并可能使梗死范围缩减。但本类药物只宜用于肺动脉楔压高于15mmHg的患者，应用过程中要密切观察血压和肺动脉楔压。目前常用药为硝酸酯类，它可降低心脏的前、后负荷。

（6）磷酸二酯酶抑制剂：

米力农是临床常用的磷酸二酯酶抑制剂。它能够减少细胞内的环磷酸腺苷降解，从而增加胞质的钙离子浓度。扩血管效应强于多巴酚丁胺。由于其扩血管效应可能对低血压患者产生不利影响，故心源性休克时可减少剂量。磷酸二酯酶抑制剂具有致心律失常的可能，尤其在长期应用的情况下。

（7）强心苷：

可用于有休克而无充血性心力衰竭的患者，在急性心肌梗死早期易引起心律失常，故不宜常规应用。

（8）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：

心源性休克时，需纠正代谢性酸中毒和高钾血症或低钾血症。休克较重或用升压药不能很快见效者，可静脉滴注5%碳酸氢钠100~250ml，以后参照血气分析的结果调整。注意监测电解质，按情况调整。

（9）辅助循环：

1）主动脉内球囊反搏术（intra-aortic balloon pump，IABP）：

IABP因具有操作简单、创伤性小的优点，自1968年至今被广泛应用于心源性休克的机械辅助治疗。通常球囊由导管经股动脉、腹主动脉逆行置入降主动脉内，球囊的充气和放气与心动周期同步。心脏舒张时球囊充气，把血液压回升主动脉，提高舒张压，增加冠脉灌注；心脏收缩时球囊放气，将血液主动引流出动脉以减轻心脏后负荷，增加搏出量，降低舒张末容积和心肌耗氧量。应用IABP后可使心排血量增加10%~20%，收缩压降低、舒张压增高，几乎不影响平均动脉压，心率减慢，尿量增加，左心室后负荷降低，心肌耗氧减少，心肌缺血减轻。IABP是目前心源性休克最有效的支持性治疗措施之一。

2）经皮左心室辅助装置（left ventricular assist devices，LVAD）：

LVAD常用于IABP无效的患者。LVAD借助外置的机械设备可以提供部分或完全的循环支持。与IABP相比，LVAD不仅更大限度地提高了心排血量，甚至能完全代替左心室功能。即便在心脏泵功能完全衰竭的情况下，也可在短期内使血流动力学恢复正常，保证重要器官的灌注。

3）体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）：

ECMO是一种短期循环辅助兼呼吸替代功能装置，心源性休克患者采用静脉-动脉（V-A）工作模式。V-A模式的静脉管道经股静脉置入至下腔静脉，动脉管道经股动脉置入至腹主动脉。

ECMO的主要原理：静脉血液由离心泵驱动经股静脉引出，经氧合器进行气体交换后经过温度调整，再经动脉管道泵入腹主动脉，心输出量可额外增加4.5L/min以上。V-A模式ECMO提供氧合和循环支持，降低双心室前负荷。但是V-A模式ECMO也可在一定程度上增加左心室后负荷，进而增加心肌氧耗量。有学者认为，由于IABP可以降低心脏后负荷，理论上有助于降低因V-A模式ECMO增加心脏后负荷导致的肺水肿风险，建议心源性休克患者应用V-A模式ECMO的同时应合用IABP。在临床实践中，尽管存在争议，但是大部分临床研究提示，合用IABP及其他左心室减压技术能显著改善ECMO疗效。

心源性休克患者的循环辅助装置使用建议：①若血流动力学不稳定，应考虑尽快置入机械辅助装置；②无 ECMO和LVAD条件，应尽快置入IABP，强调早期置入和使用足够的时间；③鉴于ECMO增加心输出量优于IABP，考虑置入V-A模式ECMO，或与IABP合用；④考虑置入LVAD。

（10）介入治疗：

近年来应用经皮冠状动脉内成形术（percutaneous transcoronary coronary angioplasty，PTCA）治疗急性心肌梗死后并发休克取得了较好的临床效果。

（11）外科手术：

冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）可使因严重冠状动脉病变致急性心肌梗死合并心源性休克者取得较好的临床疗效。对于存在机械性并发症的患者，手术往往是唯一的治疗手段。对严重瓣膜关闭不全或狭窄合并有心源性休克的患者进行瓣膜置换术，可使患者的心脏功能得到迅速恢复。

（12）溶栓治疗：

冠状动脉内血栓的形成是急性心肌梗死患者的主要成因，溶栓治疗是ST段抬高的急性心肌梗死患者治疗的重要方法。发生梗死后早期溶栓，能溶解冠脉内的血栓，使梗死部位再通，实现再灌注，从而使梗死面积缩小，部分心肌功能恢复，心脏泵血功能改善。

（13）机械通气：

机械通气用于心源性休克的主要目的在于提供充分的氧合，扩张肺膨胀不全区域，从而减少分流并改善肺顺应性，减少呼吸肌做功，最终降低前、后负荷。但如果组织内氧过多，会导致冠状动脉血流量减少、心排量降低。机械通气包括无创机械通气和有创机械通气。心搏骤停或呼吸骤停、严重脑病、严重消化道出血、血流动力学不稳定、不稳定型心绞痛和心肌梗死、面部手术或者创伤、上呼吸道梗阻、高吸入风险和/或不稳定气道是无创机械通气的禁忌证。心源性休克患者使用机械通气的指征是低氧和高碳酸性呼吸衰竭。在循环血量减少或右室梗死的患者中，机械通气能降低前负荷，进而降低心排血量，可能需要暂时性增加补液量及强心药、升压药的量。

2.急性心脏压塞（acute cardiac tamponade）

急性心脏压塞是指心包腔内液体（血液、脓液、渗出液、凝血块等）或气体急剧聚积或异常增多，导致体循环淤血、回心血量减少、心输出量降低的一种危及生命的临床综合征。急性心脏压塞主要的病理生理改变为心包腔内压力明显增加，心脏跨壁压下降，心腔内压升高，心室舒张顺应性下降，使心室舒张期充盈受限，静脉血液不能充分回流入右房、右室，血压下降。急性心脏压塞主要发生于胸部贯通伤、主动脉夹层破裂、心脏手术、心导管检查、经皮冠状动脉腔内血管成形术（PTCA）、肿瘤、渗出等。临床表现为BECK三联症，即颈静脉压升高-颈静脉怒张（低血容量时不表现）、收缩压下降-脉压差变小-休克、心搏量下降-心音低弱而遥远。心脏压塞的特征性X线表现为：心影增大，搏动消失；心影内可见与心影隔开的随心脏搏动的半环状透亮带。超声心动图是最主要的诊断工具，主要表现为心包脏层、壁层之间出现无回声区，心脏受压，心房、心室运动异常。急性心脏压塞治疗原则：尽早诊断，快速补液以升高灌注压，血管活性药物升压以保证重要脏器供血，立即行心包穿刺，取平卧或半卧位，穿刺点为剑突下或心尖部内侧，置管引流通畅，如果短时间内心包引流量大，需反复抽吸积血才能保持血流动力学稳定，或者出血量大，难以充分引流出心包积血，需立即开胸手术。

3.暴发性心肌炎

其起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血流动力学异常，早期死亡率极高。临床诊断主要根据病毒感染前驱症状、心肌受损表现及血流动力学障碍情况。同时根据病情，完善辅助检查，包括心脏MRI、病原学检查和心肌活检等。当与急性冠脉综合征难以鉴别时，建议尽早进行冠状动脉造影检查。暴发性心肌炎患者均应采取以生命支持为基础的综合救治方案，尽早给予循环支持治疗，并考虑给予免疫调节治疗。

4.其他病因

（1）快速心律失常（包括心房颤动、心房扑动和室性心律失常）诱发心源性休克，或心源性休克因快速心律失常恶化，推荐紧急直流电复律。若无法复律，则用药物减慢心室率。对于短时间内不能恢复的严重心动过缓伴心源性休克，需临时起搏治疗。

（2）结构异常：对成人严重心脏瓣膜病变相关的心源性休克，必须尽快治疗瓣膜病变。外科置换/成形术是经典的瓣膜修复方法，选择合适的患者行经皮瓣膜置换/成形术。对于严重梗阻性肥厚型心肌病，必须解决左心室流出道梗阻的问题。建议尽快进行室间隔切除或室间隔消融手术。

（二）一般紧急处理

1.平卧位

去枕平卧位，下肢抬高30°，如患者同时伴有心力衰竭，气急不能平卧，可采用半卧位。减少搬动，注意保暖和安静。

2.保持呼吸道通畅并吸氧

保持患者呼吸道通畅。根据动脉血气分析，给予鼻导管或气管内插管给氧。

3.建立静脉通道

除周围静脉外，可考虑做锁骨下静脉、颈内静脉等深静脉穿刺置管。

4.生命体征监护

床旁持续监护，包括心电图、血压、呼吸、脉搏氧饱和度。

5.监测尿量

尿量是反映组织灌注的敏感指标。应留置导尿管，监测每小时尿量，维持尿量>30ml/h。

6.观察周围循环灌注情况

皮肤红润且温暖时，表示小动脉阻力降低。皮肤湿冷、苍白时，表示血管收缩，小动脉阻力增高。

7.血流动力学监测

根据患者的具体情况，置入动脉导管直接监测动脉压，置入肺动脉漂浮导管，测定肺动脉压、肺动脉楔压及心排血量等，并根据测定结果调整治疗措施。

（三）其他原因引起的心源性休克的治疗

1.急性心肌病

一般的支持性措施与严重心力衰竭治疗相仿，休克患者除全身支持外，IABP、左心室或双心室辅助装置也可考虑。有些患者心室功能可自行恢复；另外，循环支持可作为心脏移植前的过渡。其他治疗包括激素、环孢素、硫唑嘌呤。

2.心律失常

当心室率超过150次/min时，心脏过快收缩引起心肌的疲劳，心搏量即显著降低，而心排血量不能由频率增高来补偿，应尽快纠正心律失常。

3.急性心脏压塞

如心包腔内大量血液或渗出液迅速积聚，心包腔内压力突然升高，限制了心肌舒张期的充盈，使心排血量降低而引起休克，此时应紧急心包穿刺抽液或手术解除心脏压塞。

4.慢性充血性心力衰竭

对于终末期慢性充血性心力衰竭的患者，血容量和静脉回心血量显著增多，心腔过度膨胀，心肌收缩力减弱，心排血量降低，可引起休克，此时应积极治疗慢性充血性心力衰竭。严重心功能受损、对静脉正性肌力药物和循环辅助装置产生依赖的终末期心力衰竭患者，可考虑心脏移植。