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已收藏英文名称 ：esophageal varix
食管静脉曲张形成是由于门静脉高压使门静脉的属支胃左静脉和注入奇静脉、半奇静脉的食管静脉之间的吻合支开放和扩张，导致食管静脉扩张、迂曲。食管胃静脉曲张破裂出血是肝硬化的严重并发症，其中尤以食管静脉曲张为多见。肝硬化是我国的常见病，无静脉曲张肝硬化患者中食管静脉曲张的年发生率约为8%。Meri等通过内镜随诊发现，无静脉曲张的肝硬化患者中1年后有5%、3年后有28%发生食管静脉曲张，轻度食管静脉曲张患者1年后有12%、3年后有31%进展为重度食管静脉曲张。食管静脉曲张出血的年发生率为5%～15%。食管静脉曲张出血后的1天之内再出血的可达35%～20%，1年之内达60%～80%。如未经治疗60%的患者在首次出血后1～2年内再次出血。重度肝功能不全的患者每次发生静脉曲张出血的死亡率达15%～20%。
食管静脉曲张破裂出血的发生率和死亡率相对较高，因此应充分认识其发病机制，及早作出准确诊断，采取恰当、有效的预防和治疗措施，根除曲张静脉，防止反复破裂出血。
食管静脉曲张是由于各种原因引起的门静脉高压使门静脉的属支胃左静脉和注入奇静脉、半奇静脉的食管静脉之间的吻合支开放和扩张的结果。正常门静脉的血流速度约为1500ml／min，收集来自大肠、小肠、脾、胃的血液，注入肝脏。任何原因引起门静脉血流受阻，均可引起门静脉压力升高。门静脉高压使门静脉和腔静脉之间的吻合支的开放，将回流受阻的血液通过侧支循环注入腔静脉，长期门静脉高压可使侧支循环形成进一步扩张，迂曲，形成静脉曲张。其中食管胃静脉曲张的形成和出血率最高。
一、食管静脉曲张形成的解剖学基础
肝脏的血供有两条，肝固有动脉和门静脉。正常肝脏血流约1500～2000ml/min，其中2/3以上来自门静脉。门静脉主干长约6～8cm，直径1～1.2cm，通常由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，在肝门处分左、右两支进入左、右半肝，经多次分支后在肝小叶间（汇管区）形成小叶间静脉。小叶间静脉的分支进入肝小叶内，其终末支小静脉扩大成肝血窦。肝小叶内的肝血窦汇集至中央静脉，后者出肝小叶在小叶间汇合，先成为小叶下静脉，最终成为左、中、右肝静脉，分别开口于下腔静脉。门静脉循环具有几个特征：①第一个特征是门静脉流出道有阻力。起始于胃、肠、胰、脾的毛细血管网，终端为肝窦状隙。当肝硬化时肝脏流出道阻力增大时，引起门静脉压力增高；②门静脉是肝的机能血管，收集了消化道、脾、胰、胆囊的血液，携带丰富的营养物质输送入肝脏，除作为肝本身的代谢能原外，还合成新的物质，供给血全身组织的需要；③门静脉系统没有静脉瓣，因此当门静脉压力过高时，门静脉系的血液可以发生逆流，引起其起始端毛细血管的扩张，形成离肝血流，同时造成肝脏门静脉灌注不足，加重肝病；④门静脉与腔静脉之间存在较多的交通支，主要包括：门静脉系的胃左静脉与上腔静脉系的奇静脉和半奇静脉之间的食管静脉丛；门静脉系的副脐静脉与上腔静脉系的胸腹壁静脉、腹壁上静脉和下腔静脉的腹壁浅静脉、腹壁下静脉脐静脉的脐周静脉网；门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠下静脉和肛静脉之间的直肠静脉丛（图1）。
图1 门静脉侧支循环图
食管壁内静脉丰富，在黏膜下层和食管周围吻合成丛，形成食管静脉丛，由丛汇成数条食管静脉，胸段食管静脉注入奇静脉、半奇静脉或副半奇静脉。腹段食管静脉丛向下与胃左静脉属支汇合，正常情况下汇入门静脉或经脾静脉最终汇入门静脉。胃底的静脉由胃短静脉汇入脾静脉，贲门附近静脉血由胃左静脉汇入门静脉或脾静脉。胃左静脉的分支在贲门附近穿过肌层，到黏膜下形成毛细血管网，与贲门上部的微细纵行小静脉连接，向上与食管下端的静脉丛相通。
当门静脉系统血流发生障碍，导致门静脉压力增高时，在门静脉高压时，为了使淤滞在门静脉系统的血液回流，这些交通支大量开放，而建立侧支循环。其中以食管下段静脉曲张的形成及出血风险最高，原因可能是胃左静脉及胃短静脉距离门静脉主干距离最近，最直接和持续受到门静脉高压的影响。门静脉血液流向胃左静脉及食管静脉丛，经奇静脉注入上腔静脉，而食管静脉由于血流压力增加而扩张、迂曲，形成食管静脉曲张。也可经胃短静脉建立门腔静脉间的侧支循环，形成贲门及胃底静脉曲张，随之引起食管下段静脉曲张。
二、门静脉高压症
正常情况下，肝内血管对门静脉压力具有调节作用。当门静脉血流量增加时，肝内门静脉细小分支及肝窦扩张，加速血液回流，维持相对较低的门静脉压力（4～8mmHg）。当门静脉流出道受阻，流经门静脉的血流所受阻力增加时，内脏小动脉血管扩张引起门静脉血流量增加，从而引起门静脉高压。门静脉高压形成的病因分类见表1。
（一）门静脉高压症的常见病因
1.门静脉血流增加：①动静脉瘘：肝内或肝外的动静脉瘘如腹外伤或肿瘤继发肝‐门动静脉瘘，可以引起门静脉血流增加，导致门静脉高压；②非肝病性脾肿大：如Gaucher病、热带性脾肿大、淋巴瘤等。
2.门脾静脉血栓形成或阻塞
此类病因可引起肝外窦前门静脉高压，脾静脉栓塞原因多为脾肿瘤、慢性胰腺炎、外伤、假性囊肿、感染等；门静脉血栓则多见于感染、术后、外伤、高凝状态以及肿瘤浸润压迫等。
3.肝脏疾病：①急性：酒精性肝炎、酒精性脂肪肝、暴发型肝炎；②慢性：酒精性肝病、慢性肝炎活动期、自身免疫性肝炎、各种原因肝硬化、血吸虫病、Wilson病、血色病、特发性门静脉高压、药物性肝病、先天性肝纤维化、结节病、转移性肿瘤。
4.肝静脉或下腔静脉阻塞性疾病
如肝小静脉闭塞病、布加氏综合征，由于肝静脉流出道受阻可引起肝内和肝外窦后性门静脉高压。
5.心脏疾病
包括缩窄性心包炎、心肌病、心瓣膜病引起下腔静脉回流受阻导致肝外窦后性门静脉高压。
表1 门静脉高压形成的病因分类
（二）门静脉压力测量方法
1.直接测压法
（1）手术中直接穿刺门静脉测压：在腹部手术中经肠系膜静脉将导管插管至门静脉、胃网膜右静脉分支或脐静脉，直接测定门静脉压力，可同时进行门静脉造影。由于受到麻醉药物和患者应激状态的影响，这一方法不能用于估计基础状态下PVP。也不能获得基础腹内压，故其结果与基础状态下PVP的关系尚待进一步确定。
（2）超导向下经皮经肝门静脉穿刺测压：受检者取平卧位，局麻后在超声引导下采用细针直接穿刺进入肝内门静脉分支，或将能长期留置的造影管门静脉放置入肝内门静脉分支或门静脉主干进行测压。由于门静脉高压时，门静脉分支扩张，穿刺或置管容易成功；测得的数据变异小、稳定性好。该法也具有一定风险，尤其对于严重凝血机制障碍者。该法不能测得IVCP。
（3）经静脉肝穿刺测压：经股静脉或颈静脉穿刺测量门静脉压力可同时获得IVCP、FHVP、WHVP、PVP及肝内压。并可做肝脏或组织检查。此法安全性大，但操作难度较高。
2.间接测压法
（1）经皮脾髓压测定：用于为确定脾或门静脉血栓形成而行的脾门静脉造影检查时测得。此项检查对脾脏肿大者操作较容易，将穿刺针经肋间插入脾脏，有血液经针管自由流出时，连通测压计测定。由于脾脏位于门静脉系统的起始端，各种类型的门静脉高压均可引起。该法对确定门静脉高压症较为敏感，但无法确定门静脉高压的病因。
（2）肝静脉插管测定WHVP：半个世纪以来，此项技术一直是PHT的经典方法。临床上采用Seldinger法经颈静脉或股静脉插入气囊导管，依次测定下腔静脉压力（IVCP）、肝静脉游离压力（FHVP）、肝静脉嵌塞压（WHVP），计算出肝静脉压力梯度（HVPG）。此法操作简单、安全，且重复性高。目前国内外临床上常用肝静脉压力梯度（HVPG）来代表门脉压力，HVPG＞5mmHg提示门脉压增高。
目前国内外多用肝静脉压力梯度（HVPG）代表门静脉压力。一般认为HVPG12mmHg是食管静脉曲张能否形成及破裂的界限值。最近一项前瞻性研究表明，患者HVPG减少其基础水平的20%以上，即使HVPG在12mmHg以上，其出血危险性也明显下降。门静脉压力的变化与门静脉的血流量和门静脉肝内阻力成正比，血管阻力增加是引起门静脉高压最常见的原因。
（三）门静脉高压形成的机制
门静脉高压是门体侧支循环形成、扩张并最终形成静脉曲张的主要的原因。根据欧姆流体力学定律：P（血管压力）＝Q（血流）×R（血管阻力），门静脉压力＝门静脉血流×门静脉阻力。门静脉压力由门静脉血流量和门静脉对血流的阻力决定。门静脉压力的变化与门静脉的血流量和门静脉肝内阻力成正比，血管阻力增加是引起门静脉高压最常见的原因，通过以下机制起作用。
1.门静脉血流阻力增加
门静脉回流受阻是引起门静脉高压形成的始动因素和主要原因。正常情况下，由于肝窦内的血管阻力低，门静脉血液汇流入肝窦，正常门静脉压力是1.27～2.36kPa。肝硬化时肝脏结构紊乱，肝窦扭曲变形，门静脉血流明显受阻。肝硬化引起门静脉阻力增加主要是以下几个方面：
（1）肝内间隙缩小：主要原因是Dissel间隙胶原化，肝细胞及巨噬细胞体积增大，贮脂细胞脂肪蓄积，纤维组织增生，各种肿瘤细胞的浸润，增殖，各种原因引起的肝外造血及肝内血管血栓形成等。
（2）肝窦毛细血管化：各种肝损害时，由于转化生长因子等胶原刺激因子的作用，间隙中贮脂细胞转化为纤维母细胞，后者分泌大量胶原蛋白，沉积于血管内皮，形成基底膜，封闭内皮小孔，内皮去窗孔化使肝窦毛细血管化，不仅形响了细胞内外的物质交换，而且妨碍血细胞的通过，增加血液阻力，参与门静脉高压的形成。
（3）肝内血液分流：肝内肝动脉分支与门静脉分支在汇入肝血窦之前沟通吻合，形成动静脉短路，使高压力的肝动脉血流入门静脉内，使已因阻塞而升高的门静脉压力更高。吻合支形成进一步加重分离肝血流，减少肝脏血流灌注，加重肝细胞的损害。
（4）肝内血管收缩：肝内血管紧张度受内源性缩血管物质调节，如内皮素、α肾上腺素、白三烯、血栓素A2和血管紧张素Ⅱ等，同时也受扩血管物质调控，如一氧化氮（NO）、前列环素和多种扩血管药物（硝酸酯、肾上腺素能受体阻滞剂和钙通道阻滞剂）等。在正常情况下，缩血管物质与扩血管物质之间处于一种动态平衡状态。肝硬化时，肝脏血管阻力增加则是由于舒血管物质与缩血管物质之间失衡所致，此时舒血管物质的生物学效应小于缩血管物质的作用。研究证实内皮素‐1和一氧化氮在门静脉高压和食管静脉曲张的形成中的作用。ET‐1是一个作用强的血管收缩剂，由肝窦内皮细胞合成，在肝纤维化中及肝硬化血管阻力增加起促进作用。NO是肝窦内皮细胞合成的一种血管扩张剂。肝硬化患者肝脏微血管系统内皮功能障碍，NO的产生减少，内皮素一氧化氮合成酶（eNOS）活性和肝窦内皮细胞的亚硝酸盐产物减少，引起肝内血管收缩。
2.门静脉血流量增加和高动力循环
肝硬化门静脉高压发生的另一个主要因素是门静脉循环血量增加。当肝脏正常时，门静脉血流量增加很难引起门静脉高压。如很难通过增加门静脉血流量来诱导狗的门脉高压的形成。而在肝硬化，由于门静脉阻力增加，门静脉血流量轻度增加也可引起门静脉压力的明显升高。
肝硬化时门脉高压的形成起着重要的作用是内源性血管活性物质（扩血管物质和缩血管物质）的失衡，这主要是由于内源性扩血管物质（来自内皮细胞、神经或体液因素所释放的物质）过度释放或破坏减少所致。这些扩血管物质可扩张内脏小动脉，致使通过门静脉系统的血流量明显增加。增加的门静脉血流进一步作用于门静脉血管壁，增加门静脉血管阻力。随着门静脉高压的发展，门体侧支循环形成和内脏血管床阻力下降，内脏血管扩张的同时，伴有心输出量增加和全身血管扩张，血容量过多，形成高动力循环状态。由于内脏小动脉压力明显高于门静脉系统，因此，小动脉扩张引起门脉血流增加的同时，可以将肝动脉内压力传导至门静脉血管，明显增加肝静脉阻力。当肝脏阻力继续增加时，门静脉压力进一步升高，更多的门静脉血流通过侧支循环直接回流到体循环，即使肝硬化患者有80%的门脉血流通过大量门体侧支循环分流，仍然可以使门静脉高压得以维持。肝脏的灌注减少，长期灌注不足将加速肝病进展。
（四）食管静脉曲张的形成、发展及破裂出血
1.食管静脉曲张的形成
正常情况下门静脉与上、下腔静脉之间交通支细小，血流量小。当肝内或肝外门静脉阻塞时，门静脉血流受阻，门静脉压力升高，由于门静脉系统没有静脉瓣，其血流方向由压力梯度决定，血液可以发生逆流沿交通支回流到体循环，使这些交通支开放及扩张形成门体侧支循环。侧支循环的形成是对门静脉高压的一种反应，使门静脉血液从侧支循环回到体循环，以缓解过高的门静脉压力。当侧支循环开始形成时，由于内脏血管舒张，门静脉血流量增加。由于侧支循环血流增加和侧支循环血管阻力的作用，门静脉压力进一步升高。而随着门静脉压力的进一步升高及侧支循环血流量增加，侧支循环血管逐渐变得粗大、弯曲，最终导致静脉曲张形成。其中以食管下段静脉曲张的形成及出血风险最高，原因可能是胃左静脉及胃短静脉距离门静脉主干距离最近，最直接和持续受到门静脉高压的影响。
门静脉血液流向胃左静脉及食管静脉丛，经奇静脉注入上腔静脉，而食管静脉由于血流压力增加而扩张、迂曲，形成食管静脉曲张。也可经胃短静脉建立门腔静脉间的侧支循环，形成贲门及胃底静脉曲张，随之引起食管下段静脉曲张。
当肝静脉压力梯度（HVPG）超过12mmHg，食管静脉曲张开始形成。HVPG改变通常与静脉曲张的大小变化成正比，当HVPG下降到12mmHg以下，静脉曲张明显减退，因此HVPG增高在食管静脉曲张的发生、发展中期起关键作用。门静脉血流经胃食管侧支循环分流到体循环的血流量是静脉曲张的形成和进展的另一个重要因素。门静脉压力和奇静脉血流量之间有一个指数关系，而且静脉曲张的大小“形状”与奇静脉血流量相关。但有5%的患者有较高的奇静脉血流和较高的门静脉压力而没有胃食管静脉曲张，说明侧支循环的开放不一定都发展成静脉曲张。
2.食管静脉曲张的发展
引起食管静脉曲张逐渐增粗可能的因素有以下几种：①肝硬化门静脉压力和血流的缓慢增加，另外，患者餐后和饮酒后使门静脉压力和门静脉血流突然增加；②剧烈运动和腹内压的突然升高能使门静脉和曲张静脉的压力的突然升高。反复压力增高和血流量的增加使静脉曲张程度逐渐加重。
3.食管静脉曲张破裂
对于食管静脉曲张出血，多年来人们一直倾向于两个最主要的假说，胃食管反流引起的静脉壁的腐蚀和进食固体食物对静脉壁的机械性刺激造成变薄的食管曲张静脉管壁的破裂。但没有证据证明这两个观点，因为没有进食与食管静脉曲张出血之间的关系，在静脉曲张出血患者反流或食管炎的发生率并不比未发生出血的患者高。
目前最广泛接受的解释是“爆炸假说”，认为出血是由于门静脉压力梯度迅速增加，食管曲张静脉内的压力升高，曲张静脉扩张，管壁变薄，管壁的张力突然升高，超过曲张静脉管壁的弹性限度，导致曲张静脉破裂出血。曲张静脉破裂出血中关键的是三个因素：曲张静脉压力、大小及管壁厚度。这三个因素相互作用，其中静脉曲张压力更重要，因为它提供了曲张静脉扩张的动力，当曲张静脉扩张时，管壁变薄，管壁张力增加。血管壁张力过大可导致静脉曲张破裂。静脉曲张破裂出血的可能性随着曲张静脉的体积/直径和曲张静脉压力（与HVPG成正比）的增加而增加。许多研究均已发现，HPVG＜12mmHg，静脉曲张就不会发生出血。而且HVPG长期降低到12mmHg以下或下降基线的20%以上，将明显减低出血风险和死亡风险，甚至曲张静脉变小、消失。
内镜下测量曲张静脉压力的方法学更明确说明了曲张静脉内压与其破裂关系密切。曲张静脉压力的测量表明，以往发生过出血患者比未出血者曲张静脉内压力更高。曲张静脉测压比HVPG能更好预测出血风险。纵向研究进一步表明，曲张静脉压力是一个很好的出血风险的预测指标和对药物治疗（服药）反应的判定。
曲张静脉管壁张力的概念也解释了食管静脉曲张更易于出血。因为在吸气时食管曲张静脉呈负压，使胃左静脉的血液不断被吸入食管；食管曲张静脉缺乏外部组织支撑，降低了血管的弹性限度；食管黏膜的炎症影响曲张静脉的牢固性，饮酒和进食粗糙、刺激性食物时，容易引起损伤，曲张静脉大小及管壁厚度是影响管壁张力另外两个因素。
粗大食管静脉曲张的出血率是较细的食管曲张静脉的两倍。影响曲张静脉张力的几个因素相互作用。静脉曲张的压力能增加管壁张力，但同时也增加曲张静脉的半径，使曲张静脉管壁变薄。位于胸腔内的食管静脉，吸气时为负压，静脉血液不断被吸入食管；食管黏膜的炎症影响曲张静脉的牢固性，饮酒和进食粗糙、刺激性食物时，容易引起损伤；恶心呕吐或剧烈运动都等引起腹内压突然增高而使曲张静脉破裂出血。因此当门静脉高压时，最易形成食管胃静脉曲张和破裂出血。
曲张静脉破裂出血和早期的再出血不是单纯的机械变化。引起门静脉压力梯度突然增加的因素尚未完全明确，体液因素可能在曲张静脉破裂出血中起重要作用。细菌性感染和由此产生的内毒素血症也参与其中，内毒素能能够诱发体液的变化，引起门静脉压力的升高、凝血功能障碍加重，最终导致曲张静脉出血。早期预防性应用抗生素已成为治疗静脉曲张破裂急性出血治疗方案中的重要的组成部分。研究也证实预防性应用抗生素不仅有利于预防早期再出血，而且明显降低死亡率。
食管静脉曲张患者多有慢性肝病、肝硬化病史及临床表现，或有引起门静脉高压的肝前因素或肝后因素，是诊断的重要依据。
诊断食管静脉曲张的方法主要有：食管钡餐X线造影、上消化道内镜检查、胶囊内镜、增强CT扫描，均可用于食管静脉曲张的诊断。其中上消化道内镜检查是食管静脉曲张及其出血诊断的金标准。
一、内镜检查
上消化道内镜检查是门静脉高压食管胃静脉曲张及其出血诊断的金标准，且内镜检查肝硬化的患者应该进行内镜诊断，记录静脉曲张的存在，并确定静脉曲张出血的风险（图2）。对于代偿期肝硬化没有静脉曲张肝脏情况稳定者，可在两年后内镜复查，肝病逐渐加重者、失代偿期肝硬化及有轻度静脉曲张的患者应每年进行内镜复查。食管胃静脉曲张破裂出血的患者应在建立静脉通道、充分扩充血容量、备血的条件下尽早进行内镜检查以明确出血部位及进行内镜下治疗。
图2
（一）内镜检查术前准备
无出血患者内镜检查术前准备：①内镜检查前，需征得患者知情同意。内镜检查过程中，可能发生静脉曲张出血，并可能进行紧急内镜治疗，要预先向患者说明这些特殊情况；②上消化道出血的肝硬化患者，在上消化道内镜检查前应预防性应用抗生素，以降低细菌感染的风险；③病情重、静脉曲张重、拟行内镜治疗的患者常规建立静脉通道；④术前进行咽部麻醉；⑤可以根据情况使用安定镇静或有麻醉科协助进行无痛条件下的内镜检查与治疗。
出血患者急诊时作术前准备，常规备血，一般在清醒状态下进行，个别情况可以使用气管插管，其他准备同无出血患者内镜检查术前准备。
（二）食管静脉曲张的分类方法
日本食管胃静脉曲张分类方法（日本内镜学会和门脉高压食管静脉曲张学会）按部位、形态、色泽、红色征、出血、周围黏膜（表2）。
表2 食管静脉曲张的内镜分级（日本）
国内消化内镜学会推荐消化道静脉曲张使用LDRf分型方法。静脉曲张LDRf分型记录方法采用以下3个因素进行：①曲张静脉的位置（location，L）；②曲张静脉直径（diameter，D）；③危险因子（risk factor，Rf）。
1.位置（location，L）代表曲张静脉所发生的位置。Le：e为食管英文（esophageal）的首字母。Le表示曲张静脉位于食管；再将食管发生曲张静脉的位置分为上段（superior，s）、中段（middle，m）、下段（inferior，i），分别记做Les、Lem、Lei，若曲张静脉为多段，使用相应部位代号联合表示。
Lg：g为胃英文（gastric）的首字母，Lg表示曲张静脉位于胃部；再将发生曲张静脉的位置细分为胃底（founder，f）、胃体（body，b）、胃窦（antrum，a），分别记做Lsf、Lgb、Lga，两处以上曲张静脉，使用相应部位代号联合表示。
如果出现食管胃底静脉相延伸则用Le，g统一表示；如果食管胃底血管是完全分开的则用Le，Lg分别表示。
2.直径（diameter，D）表示所观察到曲张静脉最大的直径，为内镜下治疗提供治疗参考。依照曲张静脉的直径（以代号D后面加上曲张静脉的直径大小表示）分为以下几个梯度：D0、D0.3、D1.0、D1.5、D2.0、D3.0、D4.0、D5.0等。
3.危险因素（risk factor，Rf）表示观察到的曲张静脉出血的风险指数。静脉曲张破裂出血的相关危险因素有：①红色征（red color signs，RC），Rc＋包括血泡征、条痕征、樱桃红征等；②肝静脉楔压（hepatic veflous pressure gradient，HVPG），HVPG是评价门静脉高压导致曲张静脉出血风险的危险因素，研究表明当HVPG＞12mmHg时曲张静脉出血的风险明显增加（可在有条件下进行）；③糜烂，提示曲张静脉表层黏膜受损，是近期出血或将要出血的征象，需要及时内镜下治疗；④血栓，无论是红色血栓或是白色血栓都是近期出血的征象，需要及时内镜下治疗；⑤活动性出血，内镜下可以看到曲张静脉正在喷血或是渗血；⑥以上因素均无，但是镜下可见到中到大量新鲜血液物质并能够排除非静脉曲张出血因素。
依照是否有近期出血征象以及是否有急诊内镜下治疗的指征分为3个梯度：①Rf 0：RC阴性，未见糜烂、血栓及活动性出血；②Rf l：RC ＋或HVPG ＞12mmHg，未见糜烂、血栓及活动性出血；③Rf 2：可见糜烂、血栓、活动性出血，或镜下可见到新鲜血液中到大量新鲜血液，并能够排除非静脉曲张出血因素。
根据内镜下所见，将食管静脉曲张分为三级，见表3。
表3 食管静脉曲张的内镜分级
LDRf分型方法的意义：目前用于治疗食管胃静脉曲张的方法常用的包括套扎治疗（套扎环直径在9mm左右）、硬化剂注射治疗（EIS）、组织黏合剂注射治疗、联合治疗，以及处于研究中的氩离子血浆凝固术（APC）、激光、止血铗治疗等方法。LDRf分型方法区别于其他方法的主要特点是对治疗方法与时机具有明显指导作用。
二、胶囊内镜
胶囊内镜系统由摄像胶囊、接受储存器和计算机工作站组成。胶囊内置数码摄像机，摄像机视角范围140°，最大分辨率为0.1mm。外壳为防水、抗腐蚀的特殊无毒、无副作用保护层，不会对人体产生直接损伤。可以在漆黑的消化道内拍出清晰的照片。胶囊内镜检查前，被检查者须先禁食。患者将智能胶囊吞下后，它即随着胃肠肌肉的运动运行，同时对经过的腔段连续摄像，并以数字信号传输图像给患者体外携带的图像记录仪进行存储记录，工作时间达6～8小时，在智能胶囊吞服8～72小时后就会随粪便排出体外。医生通过影像工作站分析图像记录仪所记录的图像就可以了解患者整个消化道的情况，从而对病情做出诊断。
胶囊内镜检查具有操作简单、安全卫生、准确性好、患者依从性强的特点，也可是肝硬化患者筛查食管静脉曲张筛查的检查方法。胶囊内镜禁忌证：①明确或怀疑有胃肠梗阻、消化道畸形、消化道穿孔、狭窄及瘘管者；②严重吞咽困难，不能顺利吞入摄像胶囊者；③体内置入心脏起搏器或其他电子仪器者，因为电子仪器会干扰胶囊内镜的正常工作。
Roberto等完成的多中心的试验评价胶囊内镜与常规内镜在筛查食管静脉曲张中的作用。ECE检查食管静脉曲张的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为66.7%、88.4%、92.9%和79.1%。两种检查手段的符合率为87.3%，其中82%（232/284）的患者静脉曲张分级完全一致。他们认为ECE是一种安全、无创且耐受性好的检查食管静脉曲张的手段，筛查和诊断食管静脉曲张的效果和常规胃镜一致。但Fremet e 等认为胶囊内镜对食管静脉曲张筛查作用有限。
最近Lapalus等进行的一项多中心前瞻性研究研究评价多ECE在肝硬化食管静脉曲张筛查中的作用，发现ECE对于食管静脉曲张检查的敏感性特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为77%，86%，69%和90%。对于需要进行一级预防的食管静脉曲张（食管静脉曲张≥2级和或有红色征）检查的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为77%，88%，90%和75%。观察者之间对ECE的静脉曲张诊断的一致性达到79.4%，分级达到66.4%，一级预防的指征判定的一致性达89.7%。
ECE可作为可做为不愿接受内镜检查的肝硬化门静脉高压患者食管静脉曲张筛查的方法。目前临床上由于其价格相对较贵，在我国不用于食管静脉曲张筛查及跟踪随访。
三、超声内镜检查
超声内镜是前端带有超声探头的装置，由内镜和超声结合的技术。对于食管静脉曲张的诊断及套扎和硬化治疗术后的随访均有一定价值。
超声内镜检查为一种可重复、非创伤性的手段，EUS比腹部超声、血管造影、彩色多普勒等检查能更好地观察到门静脉系统的大部分。超声内镜在正常人和门脉高压症患者均可见到奇静脉、脾、肠系膜及门静脉，而胃、食管静脉曲张和胃及食管周围侧支静脉则仅见于门脉高压症患者。EUS对食管、胃底静脉曲张的检出率分别为67%和100%。表现为黏膜及黏膜下层无回声或低回声的管腔图像，呈圆形、椭圆形或长形，其管壁较正常静脉明显变薄。另外，在门脉高压性胃病患者，EUS可观察到胃壁内扩张的小血管。
食管超声内镜的图像分5层结构：界面反射层、黏膜层、黏膜下层、肌层、外膜层。食管胃静脉曲张超声内镜下可见第3层增厚，其中可见低回声的静脉腔呈椭圆形或圆形，有时在第1、2层间以可见到小圆形低回声影，多为曲张静脉表面形成红色扩张的小血管，管壁较正常静脉明显变薄，根据食管黏膜或黏膜下层、肌层中及食管旁出现的无回声血管腔影能作出更为准确的关于侧支、贯穿静脉的诊断。胃底静脉曲张表现同食管静脉曲张，扩张的静脉呈迂曲的低回声。曲张静脉内硬化剂注射后静脉形态固定，内部血栓形成，回声增强。
四、CT扫描血管成像及三维血管重建
CT扫描是检查中到重度食管静脉曲张的好办法，同时还可对门静脉系统进行全面评估。与血管造影和胃镜检查相比，CT扫描创伤性小，仅需要进行外周静脉注射。
非增强CT检查食管胃静脉曲张无特异性表现，可能仅表现为食管壁的增厚，食管旁曲张静脉显示与肿大淋巴结、纵隔后肿物、食管裂孔疝相似。合并胃静脉曲张肝胃韧带区可以出现卵圆形或葡萄状软组织影。
增强CT扫描能显示侧支血管的分布范围，并初步估计其病变程度。门静脉系统的CT评估多数是采用螺距1.5～1.7和准直器宽度5mm螺旋CT扫描技术。对比造影剂的对比量和延迟时间较常规腹部螺旋CT扫描的更大。食管静脉曲张表现为突向管腔的管状或迂曲血管团，呈持续强化，延迟性强化。食管旁曲张静脉与食管曲张静脉表现相同，但其走形与食管壁平行，而非突向管腔。食管旁曲张静脉因与周围肺及纵隔脂肪组织对比往往更容易发现。食管胃静脉曲张可出现在食管壁和胃壁的各个层次，胃镜只能观察到黏膜面的情况，对于胃壁、食管壁有无静脉曲张无法作出准确判断，也不能观察与其相连的壁外曲张静脉和贯通静脉以及门静脉高压的其他侧支血管。
Se Hyung Kim等对90例肝硬化患者分别进行多排螺旋CT检查和胃镜检查，研究发现CT对食管静脉曲张的诊断、分级及出血风险评估与胃镜检查具有较高的一致性，与胃镜检查相比，CT检查更容易为患者接受，因此认为CT可用于食管静脉曲张的分级及风险评估。
CT门静脉血管成像及三维重建能够明确曲张静脉的部位和其在胃壁、食管壁各层次中的分布及与周围组织、脏器之间的关系。还可以观察到食管周围静脉和食管旁静脉，前者是紧贴食管外膜的较小静脉，后者是与食管外膜分开的较大静脉。既往对其评价需胃左静脉造影或经食管超声检查。在CTA图像上，食管周围静脉表现为食管壁内的团状扩张血管，在横断面图像上显示清晰。食管旁静脉表现为与食管下段伴行的迂曲扩张的血管，追踪其行程可至奇静脉或半奇静脉。门静脉CTA三维重建可以准确直观地显示门体侧支循环，其对于评价门静脉系统优于超声和磁共振门静脉血管成像，几乎可以替代血管造影。传统的血管造影属创伤性诊断技术，具有一定危险性，门静脉CTA正成为理想的无创性显示血管的有效方法。Matsumoto等对30例胃底静脉曲张患者分别进行了CT及传统的间接门静脉造影（经肠系膜上动脉或脾动脉的间接门静脉造影），以此评价CT在观察胃底静脉曲张血流动力学中的能力。结果30例患者CTP均能清楚显示胃底静脉曲张的存在，63%患者存在胃左静脉供血，93%患者存在胃后静脉或胃短静脉供血，90%患者存在胃肾分流，10%患者存在副脐静脉引流，7%患者存在膈下静脉引流，CTP结果与门静脉造影结果具有较高的一致性。以上结果表明，CTP在显示静脉曲张的血流动力学特征中具有重要价值。
增强CT扫描血管成像能够对食管胃静脉曲张位置、宽度清楚显示，并能判断是否有门静脉栓子，多排螺旋CT还可显示食管胃静脉曲张及其供血血管、分流血管的解剖特点曲张静脉，可作为患者治疗方案的选择的依据及静脉曲张硬化治疗后随访有一定价值。例如脾／胃‐肾静脉分流患者，在作内镜硬化治疗时，须注意所用栓塞或硬化剂的用量及注射速率，以避免栓塞剂或硬化剂通过分流进入体循环造成异位栓塞，另外，脾／胃‐肾静脉分流还可作为经下腔静脉对食管胃静脉曲张栓塞治疗的通道。CT门静脉造影及三维血管重建能够清楚显示门静脉的侧支的数量及位置及肝内门静脉及肝静脉，是TIPS和肝移植前的术前评估的重要工具。
因此，在食管胃静脉曲张的诊断上，门静脉CT血管成像及三维血管重建具不可替代的价值。
五、门静脉MRI
MRI包括MR平扫及三维动态增强扫描。MR门脉造影加MRI重建可显示曲张的食管静脉网，其效果近似于血管造影，典型的食管静脉曲张可表现为食管下段周围静脉、胃冠状静脉、胃短静脉及奇静脉呈圆条状、蚯蚓状扩张、迂曲（见图3）。Matsuo等利用MRI增强扫描进行检查并评价其诊断及对食管静脉曲张分级的能力，72例慢性肝病患者分别接受了MRI增强检查及内镜检查。结果发现，结合平扫及增强扫描影像诊断食管静脉曲张的敏感度为81%，远远高于单独MRI平扫影像诊断，但其特异度却大大下降。Wil mann等对19例临床疑有胃静脉曲张的患者分别进行了3D CE MRA及内镜超声检查（EUS），以此来评价MRI诊断胃周静脉曲张及胃黏膜下静脉曲张的能力。结果发现3D CE MRA 及EUS均能发现胃周静脉曲张，且均能发现14例患者存在胃黏膜下静脉曲张。3D CE MRA 及EUS诊断胃静脉曲张时，对曲张静脉大小及部位的评价其一致性为86%，研究者认为3D CE MRA 在诊断胃静脉曲张的能力方面可以与EUS媲美。
MRA与DSA相比：检查时间短，无创伤、无辐射，无需插管，不用考虑含碘对比剂所引起的并发症；并具有较高的空间分辨率。与CTA相比：对比剂用量少，较含碘对比剂安全性高，冠状位采集数据可以用较少的层面覆盖更大范围的血管，成像时只有血管有信号，周围背景组织无信号，重建简单、容易，观察清晰。
图3 食管静脉曲张MR所见
A．食管静脉曲张MRI所见；B．食管静脉曲张MRI血管重建
六、食管吞钡造影
X线检查是发现食管静脉曲张有效、简便而安全的一种方法。低张力双重造影较单纯钡餐检查使静脉曲张检出率明显提高。轻度静脉曲张最初局限于食管下段，表现为黏膜皱襞稍增粗或略微迂曲，管壁边缘略不平整，管壁轮廓呈小凹状。中度静脉曲张常累及到食管的中段和下段，典型表现为食管中、下段的黏膜皱襞粗大、迂曲，呈蚯蚓状或串珠状充盈缺损，食管稍扩张，管壁轮廓凹凸不平，呈锯齿状或小凹状，钡餐通过时扩张良好，可有排空延迟。重度静脉曲张范围明显延长，扩展至中、上段，甚至累及食管全段，黏膜纹明显增粗，曲张形成明显的类圆形或囊状充盈缺损，呈虫蚀状表现，管壁凹凸不平呈粗齿状，管腔扩张，张力减低，蠕动减慢（图4）。常合并胃底静脉曲张，表现为胃底蚯蚓装的团块结节，如胃内充气过多，可使这种改变不明显。
一项前瞻性盲法研究对61例肝硬化患者进行了内镜检查，并于3周内进行了食管吞钡造影，结果显示，食管吞钡造影能发现所有较大的食管曲张静脉，对小的静脉曲张敏感性为71%（95%可信区间75.9%，96.5%），总体特异性为89%（95%可信区间64.5%，94.7%），阳性预告值及阴性预告值分别为89%和83%（95%可信区间64.5%，94.7%），与胃镜检查一致性达到87%。认为食管吞钡造影检查对食管静脉曲张的检查具有一定的准确性，是一种无创性检查，有望成为一级预防的判断标准。
图4 食管静脉曲张钡餐图
（一）药物治疗
1.非选择性β受体阻滞剂
（1）作用机制：非选择性β受体阻滞剂作用机制如下：①阻滞了内脏血管床的β2受体，使与之抗衡的α受体相对兴奋，引起内脏血管收缩，因此减少了门静脉血流；②阻滞了心脏β1受体，降低了心率和心输出量，内脏血流量和门静脉血流量相应减少，从而使门静脉压力降低。普萘洛尔也能预防适度体育锻炼引起的HVPG；③选择性降低门体侧支循环血流量，使胃左静脉内径缩小，管壁张力减低。
（2）适应证与禁忌证
适应证：①门静脉高压食管胃静脉曲张的一级预防；②门静脉高压食管胃静脉高压的静脉曲张的二级预防。
禁忌证：窦性心动过缓、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿、心力衰竭、低血压、Ⅱ度以上房室传导阻滞和胰岛素依赖性糖尿病。
非选择性β受体阻滞剂的不良事件有头晕、乏力、呼吸困难、性功能障碍。并可能导致不能耐受而停药。
（3）用法和用量：普萘洛尔的起始剂量一般为20mg，每日2次，那多洛尔一般为40mg，每日1次，逐步调整用量。理想上应依据肝静脉压力梯度（HVPG）来调整用药，在最初治疗的两个月内，使HVPG小于12mmHg或减低20%。HVPG是肝静脉楔压（WHVP）减去肝静脉压（FHVP），这些值通过肝静脉导管在肝静脉压力（FHVP）的直接测量获得。但此法为有创性。故临床上多采用将心率调至比基线水平降低25%，但最低不得低于60次/min为宜。
停用非选择性β受体阻滞剂后出血的风险重新出现，所以在患者耐受的前提下应无限期服用。
口服或静脉注射普萘洛尔使HVPG下降到9%～23%。这种变化主要是因为WHVP的降低，而WHVP的降低是由于肠系膜动脉收缩引起门静脉血流减少。研究显示单一剂量普萘洛尔降低门静脉压力的程度从HVPG下降50%到10%甚至更低。这种对普萘洛尔反应差，可能是由于同时引起侧支循环和（或）肝窦内的阻力增加，或为防止肝楔形压力的下降所引起的反射性的肝动脉血流增量。后者机制是在门静脉血流减少后为维持肝窦灌注的代偿机制。使用初始剂量无反应时应加大剂量。
2.硝酸酯类药物
（1）作用机制：硝酸酯类扩血管剂的其作用机制是通过血管平滑肌细胞的一氧化氮（NO）介导起作用的。亲脂的硝酸酯在穿过平滑肌细胞膜后，以无机硝酸盐形式同巯基相互作用，产生NO。NO再与巯基相互作用，产生5‐亚硝酸硫醇。通过NO和5‐亚硝酸硫醇刺激细胞产生cGMP，cGMP可减少细胞内质网钙离子浓度下降，引起平滑肌松弛。硝酸甘油降门静脉压力作用因剂量不同而异，大剂量可直接松弛门静脉系统和门‐体侧支血管，减轻肝内血管和侧支阻力，从而门静脉压力降低；小剂量时，静脉扩张，心脏前负荷减轻，心排血量减少，同时也反射性地引起内脏血管收缩，使得门静脉血流减少，压力降低。
（2）适应证与禁忌证：
适应证：①与非选择性β受体阻滞剂联合应用门静脉高压食管胃静脉曲张的一级预防及二级预防；②静脉注射硝酸甘油用于急性出血时与血管加压素联合用药。
禁忌证：青光眼。
不良反应：头痛、眩晕、恶心、出汗，甚至虚脱。不良反应发生率较高。
（3）用法和用量：分为短效（硝酸甘油）和长效二硝酸异山梨醇酯（从每日3次、每次10mg开始，逐渐增至80mg/d）、5‐单硝酸异山梨酯（从每日2次、每次10mg次开始，逐渐增至80mg/d）。又名5‐单硝酸异山梨酯（Isosorbide‐5‐mononitrate）或单硝酸异山梨酯（异乐定），是硝酸异山梨醇酯经肝脏脱硝基形成的活性代谢产物属新一代长效硝酸制剂。口服后吸收迅速完全，不经肝脏生物转化即可发挥药理效应，生物利用度可达100%，半衰期长达4～5小时。具有强扩张静脉，弱扩张动脉的作用，降低心脏前负荷、肺动脉压及排出量。其降低门静脉压的作用机制同硝酸甘油。剂量和用法为口服20mg，每日2～3次，毒副作用较硝酸甘油少且轻微。
3.血管加压素及其类似物
（1）作用机制：血管加压素及其类似物包括血管加压素、垂体后叶素、特利加压素等。血管加压素与分布于血管平滑肌的血管加压素受体结合后，激活磷酸酯酶C，通过一系列反应，促使细胞内Ca2+释放，再激活蛋白激酶C，收缩血管平滑肌，增加血管阻力。肠系膜动脉和脾动脉等内脏血管收缩，明显减少内脏血流量，从而减少门静脉及门体侧支循环血流量，降低门静脉压力，达到止血作用。
特利加压素是血管加压素的人工合成类似物，本身无活性，在体内经氨基肽酶作用，脱去其N末端的3个甘氨酰残基后，缓慢“释放”出有活性的赖氨酸加压素，较血管加压素药理效应更持久，副作用更少，可降低再出血率及死亡率。目前临床多用特利加压素代替血管加压素。联合内镜介入治疗效果更好。
（2）适应证及不良反应：
适应证：食管胃静脉曲张出血。
不良反应：血管加压素有明显的增加外周阻力、引起心肌、脑、肠、肢体缺血等副作用，不降低再出血率和病死率。
（3）用法用量：静脉应用最高剂量血管加压素的时间不应超过24小时。垂体后叶素用法同血管加压素。推荐用法：0.4U/kg静推后，以每分钟0.4～1.0U/kg持续静滴，联合硝酸甘油10～50μg/min静滴。特利加压素首剂2mg缓慢静注后，每4小时静注1mg，持续24～36小时或直至出血被控制。
4.生长抑素及其类似物奥曲肽
（1）作用机制：生长抑素选择性直接作用于内脏血管平滑肌，收缩内脏血管，还通过抑制胰高血糖素、血管活性肠肽等扩血管激素的释放，间接收缩内脏血管，减少门静脉血流和压力；生长抑素还可抑制胃泌素、胃酸、胃蛋白酶的分泌，能显著改善出血控制率。
（2）适应证与禁忌证：
适应证：食管胃静脉曲张急性出血；长效生长抑素类似物可有效降低HVPG，可试用于二级预防。
不良反应：少数病例用药后出现恶心、眩晕、面部潮红。当注射速度超过每分钟0.05mg时，患者会发生恶心和呕吐现象。
（3）用法用量：生长抑素先给予0.25mg静推，同时以0.25mg/h持续静滴，疗效欠佳，改为0.5mg/h，奥曲肽50μg静推，同时以25～50U/h持续静点；维持3～5天。
5.其他可降低门静脉压力的药物
包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、螺内酯等均具有降低门静脉压力的作用。但尚需大规模的临床研究验证其疗效。曾有研究发现血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂能降低中重度门静脉高压患者的HVPG，但随后研究发现仅能轻度降低HVPG，且能引起高血压和肾小球滤过率减少。
（二）内镜下治疗方法
食管静脉曲张内镜治疗的时机及方案选择，见表4。
1.内镜下硬化剂注射术
内镜下硬化剂注射术（EIS）是在内镜直视下通过特殊的内镜注射针将硬化剂直接注射入曲张静脉内或曲张静脉旁的黏膜下，达到阻塞曲张静脉的目的。
（1）作用机制：经过大量的临床及病理学家的动物及病理解剖研究发现，硬化剂注射入静脉后首先破坏血管内皮，引起白细胞浸润，形成血栓性静脉炎，同时出现纤维母细胞增生，一周左右发生局部组织坏死，重者形成溃疡，于10～14天出现肉芽组织，3～4周发生纤维化，血管闭塞，以上病理变化的时间与曲张静脉的粗细、血流速度、硬化剂用量等有密切相关。EIS防止静脉曲张破裂出血的主要作用包括：静脉内血栓形成；增厚静脉管壁；静脉周围黏膜凝固坏死形成纤维化，增强静脉的覆盖层。
表9‐4 食管静脉曲张内镜治疗的时机及方案选择
（2）适应证与禁忌证
适应证：①急性食管静脉曲张破裂出血；②食管静脉曲张二级预防；③存在出血危险倾向的中重度食管静脉曲张的一级预防。
禁忌证：①有上消化道内镜检查禁忌证者；②出血性休克未得到纠正者；③肝性脑病≥2级；④有严重的肝、肾功能障碍、大量腹水、重度黄疸。
（3）器械准备及术前准备
器械准备：①普通胃镜，有条件者也可选择双钳道手术胃镜或大钳道胃镜；②注射针选用21、23或25号专用注射针；③常用硬化剂有1%聚桂醇、5%鱼肝油酸钠、5%乙醇胺油酸酯、1%～3%十四羟基硫酸钠、无水乙醇。
术前准备：术前准备同普通胃镜检查，同时必须应获得患者知情同意，常规建立静脉通道，术前备血，准备三腔双囊管。为减少食管蠕动，可于术前15～30分钟肌内注射阿托品0.5mg和安定5～10mg。
（4）操作方法：硬化剂注射方法包括曲张静脉血管内注射及血管旁注射，以血管内注射为主，每次1～4个注射点；注射量：初次每支血管注射10ml左右为宜，一次总量不超过40ml，之后按照血管的具体情况减少剂量；单次终止治疗指征：内镜观察无活动性出血。
（5）术后处理：术后禁食8小时，以后进流质饮食，并注意休息；适量应用抗生素预防感染；酌情应用降低门静脉压的药物，如奥曲肽或生长抑素。
（6）疗程及随访：EIS治疗每周一次，直至曲张静脉根除或基本消失。第一疗程一般需3～5次硬化治疗，经首次治疗后曲张静脉未达到根除或溃疡未完全愈合者，应在1～3个月内进行随访内镜复查；达到根除的患者应在6～12个月进行内镜跟踪检查，而后根据静脉曲张具体情况进行治疗；静脉曲张基本消失的患者，需继续治疗直到根除；经内镜治疗的患者，应终生随访及治疗。
（7）并发症：并发症主要包括食管狭窄、溃疡、穿孔、出血、纵隔炎、溶血反应（5%鱼肝油酸钠）、异位栓塞。
2.内镜下曲张静脉套扎治疗
内镜下曲张静脉套扎治疗（EVL）使用最早见于20世纪80年代。最初仅有单环套扎器，每次胃镜插入仅能套扎一个环，一次治疗需要反复多次胃镜插入。后来采用多环套扎器，一次胃镜插入最多可完成10个环的套扎。EVL与EIS相比副作用更少，不良事件发生低，且止血迅速。Meta分析结果显示EVL与EIS对急性静脉曲张出血的止血率相当。套扎治疗与药物治疗联合治疗优于单用药物止血效果。如果有活动性出血，可先采用硬化治疗，随后进行EVL。对于食管静脉曲张破裂出血，内镜治疗前多已采用药物止血，发现活动性出血的概率明显减少，因此EVL治疗用于急性止血逐渐取代EIS。急性出血时使用可能会出现视野不清晰，影响操作；在食管、胃没有血性物质时套扎较为安全；套扎从食管胃结合部开始，螺旋形向口侧食管移动进行套扎；每根静脉根据需要结扎多个套扎圈，2个环之间间隔1.5cm左右。
（1）治疗机制：内镜下曲张静脉套扎治疗的原理是理就是将套扎的皮圈拉开后直接放在与内镜前端紧密连接的透明帽上，利用负压将曲张静脉直接吸引入透明帽内，而后将套扎的皮圈推出，直接扎在曲张静脉上，从而达到结扎曲张静脉的目的，利用该原理将曲张静脉分段进行套扎，就可以使曲张静脉血流中断，形成血栓，达到治疗曲张静脉的目的。基于上述原理，内径约10mm的套扎器适用于4～9mm直径的曲张静脉，曲张静脉过细，套扎器直接将食管肌层吸入透明帽，套扎肌层，术后患者疼痛时间长，且局部形成瘢痕狭窄。曲张静脉直径大于10mm，如果不使用“压空手法”就有可能出现曲张静脉套扎不完全，其情形相当于在一条很粗的管子上咬一口，术后并发致死性大出血机会增加。动物实验证实内镜下结扎部位肌层完整，黏膜及黏膜下层有局部坏死，在结扎1～4天内有急性炎症反应、肉芽组织增生及坏死脱落，形成浅溃疡，并逐渐被瘢痕组织代替，使血管消失。人体食管曲张静脉套扎治疗过程与此相似。
（2）适应证与禁忌证
适应证：同EIS。
禁忌证：①肝性脑病≥2级；②有严重的肝、肾功能障碍、大量腹水、重度黄疸；③曲张静脉＞2cm；④Le，g患者，胃曲张静脉直径＞2cm；⑤乳胶过敏；⑥环咽部或食管狭窄、穿孔；⑦曲张静脉细小者。
并发症：食管狭窄、大出血、发热等。
（3）器械准备及术前准备：器械准备：①普通胃镜；②专用套扎器。术前准备：术前准备同EIS。
（4）操作方法：由于食管静脉曲张出血急诊内镜检查一般只有不到1／3的患者被发现有活动性出血，目前的套扎器均是在内镜前端带一个透明帽，其最大的问题是透明帽内存入血凝块，影响视野，短期双囊三腔管压迫止血或先行生长抑素持续静点，在12小时左右行套扎治疗，会减少胃内存血对套扎器的影响。对出血点的套扎，发现出血点或血栓头时应该在出血位点的下方进行套扎，发现交通支可以在交通支上加固套扎，直接正对出血点或血栓进行套扎，是非常危险的操作，因为在负压吸引时会引发大出血。在处理出血点后，应该从贲门口向头侧依次进行套扎，虽然从理论上讲有螺旋式套扎与沿静脉直线套扎两种方法，但我建议采取从下而上，逐段套扎的方法，尽量减少套扎器往返于套扎过的食管，以免引起静脉的机械切割。
（5）术后处理：术后处理同EIS。术后进食24小时，以后进流质饮食，并注意休息。
（6）疗程及随访：首次套扎治疗后10～14天后可行第二次套扎，直至曲张静脉消失或基本消失。疗程结束后曲张静脉未达到根除或溃疡未完全愈合者，应在1个月到3个月内进行随访内镜复查；达到根除的患者应在6个月到12个月进行内镜跟踪检查，而后根据静脉曲张具体情况进行治疗；静脉曲张基本消失的患者，需继续治疗直到根除；经内镜治疗的患者，应终生随访及治疗。
（7）并发症：并发症主要包括食管狭窄、大出血、发热等。
3.组织黏合剂注射
组织黏合剂注射自1984年报道以来，其应用对食管、胃静脉曲张均有即时止血效果。
（1）治疗机制：组织黏合剂是一种能快速固化的水样物质，与血液接触后迅速发生聚合反应，形成固体，球形扩张，堵塞曲张静脉达到止血的效果。它不同于硬化剂，不能被人体所吸收。堵住血管以后，将在固体的黏合剂外面形成一层膜，使黏合剂与血管完全隔离开，从而闭塞血管。固体黏合剂会在血管最薄弱的地方，穿破血管，排入胃腔（俗称：排胶之），从而使血管完全塌陷、闭塞、消失。
（2）适应证：①择期治疗食管以外的消化道静脉曲张；②急诊治疗所有消化道静脉曲张出血，在食管静脉曲张出血时小剂量使用。
（3）器械准备及术前准备：
器械准备：①普通胃镜；②23G注射针；③组织黏合剂选用histoacryl和D‐TH胶（α‐氰基丙烯酸正辛酯）组织黏合剂为α‐氰基丙烯酸正丁酯或异丁酯；④硬化剂。
术前准备：术前准备同EIS。
（4）操作方法：操作前，先行胃镜检查寻找合适的注射部位，选曲张静脉破裂处、破口周围1cm内或曲张静脉最隆起处。确定注射点后，向胃镜钳道注入碘化油2ml并用空气冲出，使钳道内面形成碘化油保护层，以防钳道堵塞，并向注射针针芯和外套内注入碘化油，使针芯内层管壁形成一层保护膜，以防组织黏合剂在针芯内凝固。根据所选黏合剂的性质，在配制时加或不加碘化油。准备完毕后将1∶1组织黏合剂和碘化油混合剂1ml快速、强力推入曲张静脉，快速更换注射器，推入2ml碘化油，以确保黏合剂全部注入曲张静脉内。迅速退针，用5%葡萄糖反复冲洗注射针，以防注射针堵塞。20秒后以相同方法进行其他部位栓塞治疗，每次注射1～4点，每点注射1∶1组织黏合剂1ml。与histoacryl不同的是，D‐TH液采用“原液法”（即不作任何稀释）注射。操作中，注射完黏合剂后，应迅速拔针，并推注生理盐水，冲刷掉注射针管内残余的黏合剂。
（5）术后处理：术后处理同EIS。
（6）随访：治疗后1～24个月观察止血及再出血情况，1个月后复查2次胃镜观察D‐TH胶排出情况及曲张静脉消失情况。
（7）并发症：①异位栓塞，偶有门静脉、肠系膜静脉、肺静脉栓塞；②近期排胶出血；③局部黏膜坏死。
（三）三腔两囊管压迫止血
三腔两囊管压迫止血的使用日益减少，因为止血后再出血的发生率很高，而且有严重并发症发生的风险，且患者依从性较差。但是，气囊压迫在很多情况下仍是暂时止血的方法，尤其是无法施行内镜下止血，或者经药物和内镜止血失败后的患者。它可以帮助维持患者生命体征的平稳，并为其后的治疗争取时间。使用前应仔细检查通向食管囊、胃囊、胃腔的管道是否通畅，气囊是否漏气、松脱，充气后膨胀是否均匀。按刻度自鼻腔插入三腔两囊管约60cm，自胃管内抽出血性胃内容物，即可向胃管内注气250～300ml充盈胃气囊后，然后向外牵拉直至有中度阻力感时，表示胃囊已压迫至胃底，固定在面部，并以0.5kg的沙袋通过滑轮持续牵引三腔两囊管。经观察仍有出血者，再向食管囊内注入空气100～150ml，并盖紧气阀。使用中定时观察气囊内压力，及时补充气体，维持有效压力。每8～12小时检查食管气囊放气并放松牵引1次。使胃气囊与胃底黏膜分离，同时口服石蜡油适量，避免粘连及坏死。
（四）放射介入治疗
1.经颈静脉肝内门‐体静脉支架分流术
经颈静脉肝内门‐体静脉支架分流术（TIPS）是采用特殊的介入治疗器材，在X线透视引导下，经颈静脉穿刺沿静脉途径进入肝静脉，在肝内建立一个肝静脉与门静脉之间的人工分流通道，使部分门静脉血流直接分流入下腔静脉，从而使门静脉降低，控制和预防食管胃底静脉曲张破裂出血，促进腹水吸收。是Rosch等在经颈静脉途径肝活检、胆管造影及门脉造影基础上构思起来的介入治疗技术，并于1969年报告了TIPS的初步实验结果，但这一报告在当时未引起重视。直到1988年德国学者Richter等成功将这一技术用于临床。
（1）适应证：①终末期肝病拟行肝移植患者在等待供体期间发生食管胃底静脉曲张破裂大出血，经内镜下注射硬化剂无效者；②食管胃静脉曲张反复出血，经药物及内镜治疗无效；③胃静脉曲张出血，估计硬化剂治疗无效者；④外科分流术后通道阻塞者。
（2）禁忌证：
绝对禁忌证是：①右心功能衰竭；②多囊肝；③严重的全身感染。
相对禁忌证：①肝癌，尤其是中央型；②所有肝静脉均阻塞；③门静脉血栓形成；④严重凝血功能异常（INR＞5）；⑤血小板减少低于20×109／L。
（3）疗效评价：与外科门‐体分流术相比，TIPS具有创伤性小、技术成功率高、降低门静脉压力可靠、可控制分流道的直径、能同时做断流术（栓塞静脉曲张）、并发症发生率低等优点。TIPS急诊成功率可达90%，但中远期疗效尚不十分满意，影响疗效的主要因素是术后分流道狭窄或闭塞，主要发生在术后6～12个月。覆膜支架的应用大大降低了术后分流道狭窄、闭塞的发生。
（4）并发症：包括：①腹腔大出血；②支架狭窄和闭塞；③肝性脑病；④胆道损伤、肝包膜下小血肿等。
2.经球囊导管阻塞下逆行闭塞静脉曲张术
经球囊导管阻塞下逆行闭塞静脉曲张术（Bal oon‐occluded retrograde transvenous obliteration，BORTO）是采用经静脉途径（股静脉或颈静脉）入下腔静脉，通过胃‐肾上腺静脉分流道、脾‐肾分流道、左侧膈下静脉等侧支逆行进入门静脉属支，在球囊充分阻断远端血流的前提下，向靶血管内注入足量的乙醇胺油酸碘必乐，并留置30分钟。进行闭塞静脉曲张。
（1）适应证：存在胃‐肾分流或脾‐肾分流，同时有胃底中‐重度静脉曲张，无论有无静脉曲张破裂出血史者，均可考虑做BORTO术。存在胃‐肾分流或脾‐肾分流，虽然无胃底‐食管静脉曲张、但有肝性脑病（HE）者，采用栓塞自发分流道后可使HE缓解或消除。
（2）禁忌证：①用球囊不能完全阻断分流道者；②在阻断自发分流道下，逆行注入对比剂时向门静脉反流明显、不能避免误栓门静脉者；③在阻断自发分流道下，逆行注入对比剂后不能确认胃底‐食管静脉曲张者；④其他：如肾功能不全（BORTO术后溶血、血红蛋白尿可能造成肾功能衰竭）、左侧肾静脉血栓、存在血管造影的禁忌证。
（3）疗效评价：BORTO是一比较简单的介入技术，优点有对肝功能影响小、术后无HE并发症、损伤较小等，技术成功率60%～90%，临床有效率50%～80%，以日本学者报道较多，我国尚无大宗病例报道，尚未见有欧美国家和地区报道BORTO的资料。
BORTO作为急诊止血手段有一定限度，如将BORTO与脾动脉栓塞、经内镜途径处理食管静脉曲张、经皮经肝穿刺门静脉途径栓塞胃底静脉曲张等联合进行，可提高疗效。在TIPSS术中如发现巨大胃‐肾分流或脾‐肾自发分流时，用BORTO技术阻断自发分流道下栓塞胃冠状静脉、胃短静脉等，可避免栓塞剂进入下腔静脉。
3.经皮经肝胃食管静脉曲张栓塞术（PTVE）
PTVE系继经皮经肝门静脉造影术而延续发展的技术，首先由瑞典学者Lunderquist和Vang于1974年报道，曾是上世纪80年代介入治疗胃‐食管静脉曲张破裂出血的主要方法。现超声引导下能安全可靠穿刺门静脉，数字减影技术的普及、导管细径化以及栓塞物质之多样化使PTO又获重新评价，亦有PTO联用EIS乃至同时采用B‐RTO与PTO的“双栓塞疗法”的报道。该技术在日本开展最多，止血率为82.2%～100%，止血率与Child分级有关，B级为100%，C级为75%，1年再出血率为30%，2年为38%。再出血与下列原因有关：①栓塞剂仅部分进入食管静脉（EV）或胃静脉（GV）；②血管再通或有新生血管。PTO的优点是可一次完成，无需反复多次治疗，所需时间短，但自从TIPS应用于临床后，PTO不再受重视，近年来国外少见此法的报道。
（1）适应证与禁忌证
适应证：食管静脉曲张出血内科治疗无效者；外科脾切除加断流术后或分流术后再出血者。
禁忌证：严重凝血功能障碍，肝硬化ChildC患者，肝硬化合并大量腹水；穿刺通道上有肿瘤性病变者。
（2）并发症：腹腔内出血；气胸、血胸；门静脉栓塞；肺、脑栓塞。
（3）疗效评价：胃冠状静脉栓塞治疗胃、食管静脉曲张出血，控制急性出血有效，但效果只是暂时的，术后出血复发率较高，且不能改善肝功能。因此，目前临床上以较少使用。
（五）外科手术治疗
急性曲张静脉出血的外科手术治疗的效果确实，但围手术期病死率高，术后肝性脑病发生率高。外科手术仅适用于经药物治疗、内镜下治疗、放射介入治疗均不能控制出血、早期复发出血或无法施行TIPS的情况。
外科禁忌证：①严重凝血功能障碍者；②Child‐PughC级肝硬化患者施行急诊外科手术应慎重，必要时可考虑肝移植。
1.门体静脉分流术
是将门静脉系和腔静脉系连通起来，使压力较高的门静脉系血流直接回流到到体循环中。门体分流术是最早用于治疗门静脉高压合并食管胃静脉曲张破裂出血的手术方法。按手术方式分为全门体静脉分流手术、部分门体静脉分流手术及选择性门体静脉分流术。HPVG＞20mmHg（出血24小时内测量）Child‐PughA级行急诊分流手术有可能挽救患者生命。
（1）完全性门体静脉分流术：完全门体静脉分流术是指将门静脉主干或其主要分支与下腔静脉或其主要分支之间的直径大于10mm的血管吻合。最常用的方式是门静脉下腔静脉侧‐侧连接。完全性门体静脉分流术有效降低了门静脉压力，控制出血，而且减轻了肝窦压力，缓解腹水。但完全性门体静脉分流术改变了血管解剖结构，减少了门静脉的入肝血流，甚至门静脉成为肝脏流出道，形成离肝血流，术后可导致肝脏营养障碍，肝性脑病发生率增高。并给将来的肝移植手术造成影响。且其与内镜和药物治疗相比并未明显改善生存率，主要用于伴有大量腹水的大出血患者，目前TIPS已广泛用于该适应证，故完全性门体静脉分流术已较少应用。
（2）部分门体静脉分流术：Sarfeh等1983年提出小口径人造血管（8cm）行门腔静脉搭桥术。可在维持部分门静脉入肝血流的情况下，有效减低门静脉压力（≤12mmHg）。患者可发生吻合口血栓形成导致反复出血。
（3）选择性门体静脉分流术：可有效降低门静脉压，同时维持有效的门静脉入肝血流。包括远端脾肾分流术，胃左静脉下腔静脉分流术。
2.门奇静脉断流术
是通过手术阻断门奇静脉间的反常血流，达到食管静脉曲张破裂出血的预防和治疗。手术不但不降低门静脉压力，反而使门静脉压力增高，增加门静脉对肝的灌注，有利于改善肝功能；但随着时间的推移可能会出现新的静脉曲张和出血。
3.肝移植手术
肝移植是通过手术植入健康的肝脏供体。肝移植手术目前已十分成熟，原则上它可以治疗所有肝脏疾病，但由于供体来源限制，移植禁忌证及高额的移植相关费用使其不能够广泛临床应用。目前主要用于：各种终末期肝病。对于严重的曲张静脉破裂出血或反复破裂出血的患者，可以考虑肝移植。对于酒精性肝病需行肝移植患者，需待戒酒至少6个月以下才考虑对其进行肝移植。
