英文名称 ：virulence myositis

病毒感染性肌炎（myositis of virus infections）由DNA或RNA病毒引起的人类急性肌病，可呈局部自限性过程，亦可呈致死性全身严重病变。包括急性流感后肌炎、流行性肌痛、HIV-1性肌炎、HTLV-1性肌炎及其他病毒性肌炎等。

一、急性流感后肌炎

急性流感后肌炎（acutemyositis of influenza）与流感病毒A和B的暴发流行有关，也可见散发病例。儿童发病率远高于成人，又称儿童急性良性肌炎。

临床表现：患者常在急性流感发病后1周内出现严重肌痛、压痛，甚至水肿，尤其双侧腓肠肌疼痛最明显，也可波及双侧大腿、上臂或颈部肌群，肌力减退一般不明显。可出现肌红蛋白尿。急性期血清CK增高，肌电图呈肌源性损害，血清学检查证实流感病毒B或A感染。本病预后良好，多数患者在1周左右自行恢复。

二、流行性肌痛

流行性肌痛（epidemicmyalgia）又称流行性胸痛或Bornholm病，系不同株的柯萨奇病毒，特别是B5感染所致，可散发或小规模流行。

临床表现：少数患者先出现头痛、全身不适等前驱症状；大多数起病突然，表现两侧胸胁部肌肉剧痛，深呼吸、咳嗽或改变体位时加重，背部、肩部、腹部及臂部疼痛，有时出现低热、吸气减弱及胸膜摩擦音等。肌肉活检提示肌纤维坏变、吞噬现象和炎性细胞浸润等。

本病通过对症治疗，预后良好，多在1～2周内自行缓解。

三、HIV-1性肌炎

HIV-1性肌炎（HIV-1 myositis）是感染HIV-1（human immunodeficiency virus type 1）引起的骨骼肌炎症性病变。发病机制不清，缺乏病毒直接感染肌纤维证据。病理改变类似特发性多发性肌炎，电镜发现1型纤维有线形小体（nemaline bodies），与先天性多发性肌病相似。治疗HIV感染的药物叠氮胸腺嘧啶（azidothymidine，AZT），特别是持续大剂量应用AZT，如1200mg／d，1年或更长时间可诱发本病，停药或减量后数周内症状明显减轻，但肌力恢复缓慢。

临床表现：本病可在HIV-1感染早期出现，很少是首发症状。发病方式与特发性多发性肌炎相似，表现肢带肌和肢体近端肌无力，下肢较重，腱反射减弱。血清CK值升高，肌电图提示肌源性损害。EMG呈肌源性损害，多相波百分比增高及复合重复放电（肌强直样放电）。

应用糖皮质激素和免疫球蛋白治疗有明显疗效。

四、HTLV-1性肌炎

HTLV-1性肌炎（HTLV-1myositis）是人类嗜T淋巴细胞病毒1型（human T-lymphotropic virus type 1，HTLV-1）引起的感染性肌病。发病机制不清，可能是多种全身因素如循环代谢因子作用结果，病理发现Ⅱ型肌纤维萎缩。

临床及组织学特征与多发性肌炎相似，常见于局部流行地区，不如HTLV-1相关性脊髓病多见。本病与HIV及ZVD相关炎症性肌病鉴别是，全身极度消瘦，肌肉容积明显减小，肌力很少受累，肌肉酶学通常正常。

五、其他病毒性肌炎

胸肌痛（pleurodynia）患者肌活检多无异常发现，疼痛无明确原因。患者横纹肌已分离出B族柯萨奇病毒，许多流感患者发现坏死性肌炎，电镜很少发现肌纤维有流感病毒感染的证据。Mastaglia和O jeda认为，Echo 9病毒、腺病毒21、单纯疱疹病毒、EB病毒和肺炎支原体感染是人类肌炎伴横纹肌溶解症的病因。在这些感染中非肌病症状占多数，肌肉是否有病原体感染未完全证实。

本病表现为胸部不适、肌痛、僵硬及轻微无力，由于肌痛很难判断肌无力的程度，病情可在数周内缓解。良性脑脊髓炎患者伴严重肌痛和肌无力等流感样症状，但未分离出病毒。许多病例非特异（Zenker型）变性可解释肌肉表现，但许多流感患者出现大腿及小腿为主的肌痛并不能证明为肌肉病变所致。

主要治疗原则是对症处理和预防并发症，多数患者预后良好，在1～4周恢复。