英文名称 ：severe acute pancreatitis

急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）指胰酶被各种原因激活，主要特征为胰腺局部炎症反应，同时出现器官功能持续性衰竭的急性胰腺炎严重类型。重症胰腺炎（AP）2012年亚特兰大分级和分类系统定义SAP疾病过程中器官功能衰竭时间延续48h以上，一个或多个脏器同时发生。目前广泛认为，SAP是由胰酶、炎症细胞因子和胰腺低灌流和缺血缺氧等多因素共同作用诱发和影响的，常见原因有胆石症（包括胆道微结石）、高三酰甘油血症和乙醇、外伤性、手术（胰腺损伤、血栓和栓塞、使用免疫抑制剂等）。

70%～80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。

1.胆道结石

特发性急性胰腺炎中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒和老龄等因素有关。若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影（encoscopic retrograde cholangio-pan creatography，ERCP）或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显微镜检查，即可明确诊断。对确诊为微小胆石的患者，首选的治疗方法是行胆囊切除术。

2.肝胰壶腹括约肌功能障碍

肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流入胰管，从而引发急性胰腺炎。

3.酗酒或暴饮暴食

因酗酒和暴饮暴食引起重症急性胰腺炎的患者以男性青壮年为主，暴饮暴食和酗酒后，可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺激促胰液素和胆囊收缩素释放而使胰液分泌增加，进而引起乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛，最终导致重症急性胰腺炎发病。

4.感染

感染引起急性胰腺炎并不少见。途径有：肝胆炎症微生物通过淋巴管移入；肠道细菌由寄生虫携入胰管；微生物从血行感染。某些病毒如流行性腮腺炎等感染能发生本病。感染致病原因是病原体内溶酶体激活胰酶或感染引起胆汁变性导致胰腺损害。

5.内分泌与代谢障碍

任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤和维生素D 过多等，均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。

6.手术与创伤

胰胆或胃手术，腹部钝挫伤，可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎。

此外，精神刺激、某些药物和免疫等因素亦能导致本病。 

1.胰腺的自身消化

正常人胰液因有防御机制在体内不发生自身消化。

胰腺的防御机制：①胰管上皮有黏多糖保护层；②胰腺腺泡有特异的代谢功能，可阻止胰酶侵入细胞内；③进入胰腺的血流中有中和胰酶的物质等。

在急性胰腺炎时许多酶系统也被激活：①胶原酶可使炎症扩散；②弹性硬蛋白酶可损害血管壁引起出血；③蛋白水解酶复合体可使组织坏死进一步蔓延扩散；④脂肪酶可以使胰周脂肪组织（如肠系膜根部、小网膜囊、腹膜后间隙、肾床、主动脉两侧和盆腔等）形成脂肪坏死区。钙离子和坏死的脂肪结合形成皂化斑，这是血钙下降的原因之一。同时，胰腺本身的坏死组织分解溶化后可产生血管活性物质，如血管舒缓素、激肽及前列腺素等，使周围血管张力降低，加上胰周大量液体渗出、血容量锐减和血压下降均可进一步造成循环功能紊乱及肾脏损害。

2.细胞因子在致病中的作用

早在20 世纪90年代初就已发现炎性细胞因子在急性胰腺炎导致的全身性炎症中起重要作用。在急性胰腺炎中这些炎性细胞因子互相关联和累积作用，可导致血管渗漏、低血容量和多系统器官衰竭等危象的发生。因而认为检测血液中此类细胞因子的浓度，有助于判断胰腺病变的严重程度、病情的发展和预后等。与此同时，急性胰腺炎患者体内也存在一些保护性细胞因子和内生性细胞因子拮抗剂，主要有：IL-2、IL-10、可溶性T NF 受体（STNFR）和IL-1 受体拮抗剂（IL-1ra）。这些因子可用于治疗重症急性胰腺炎，减轻胰腺和其他脏器的损伤，缓解病情，改善预后，降低死亡率。细胞因子可能会成为今后治疗重症急性胰腺炎的一个新途径。 

1.胰腺病理变化

基本病理变化是水肿、出血和坏死，临床分为两型：①急性水肿型多见。胰腺肿大，颜色苍白，质地变硬，间质水肿，充血，炎性细胞浸润，胰腺本身及周围有少量脂肪坏死；②急性出血坏死型：胰腺实质及脂肪组织坏死，坏死区呈灰黑色，血管破坏出血，腹腔有血性渗出液。本型少见。

胰腺大体上表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区。有较大范围的脂肪坏死灶，散落在胰腺炎及胰腺周围组织如大网膜，称为钙皂斑。病程较长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。

2.胰腺炎病理生理过程

由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有化学性腹水、胸水和心包积液，并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时可出现肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。也可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥漫性血管内凝血等病理变化。 

一、治疗原则

寻找并去除病因，控制炎症。

（1）禁食和胃肠减压：可减少胰腺分泌，减少胃酸的刺激及减轻肠胀气和肠麻痹。

（2）营养支持：贯穿于SAP的整个治疗过程中。初期主要是肠外营养，但应尽早过渡到肠内营养模式。

（3）应用广谱高效抗生素：目前SAP的死亡原因80%为感染，如感染后不及时治疗者，死亡率可增加至100%。用药选择抗菌谱要广，药物对主要病原菌应有强大的杀灭、抑制作用，必须兼顾厌氧菌，可选用第三代头孢菌素或甲砜霉素类以降低胰腺坏死后感染。SAP患者要尽早应用抗生素，且至少维持14天。

（4）生长抑素和生长激素联合疗法：外源性生长激素可以通过促进肠上皮的增生，维持肠黏膜的完整性而防治肠内细菌移位。

（5）抗休克：常用胶体液（鲜血、血浆、白蛋白）和晶状体液（平衡液、代血浆），用量需根据患者的血压、心率、神志、尿量等指标综合考虑。

（6）纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。

（7）糖皮质激素：一般不用，除非出现重要脏器严重并发症。常用的有甲泼尼龙40～80mg/d。

（8）中药：大承气汤或生大黄。

（9）血浆置换：如有严重高脂血症可用血浆置换法降低血中甘油三酯含量。

（10）减少腹腔内有毒液体：传统方法为手术切除加引流，也可做腹腔灌洗。

（11）手术：适应证：胆道梗阻且病程<3天；急性病程稳定，且水电解质及酸碱平衡基本正常；胰腺脓肿或假囊肿；诊断未定，怀疑穿孔或肠坏死。

（12）内镜治疗：对于胆源性胰腺炎的患者应实行早期（发病后24～72小时内）ERCP，疗效明显优于传统常规治疗，成功率可达90%以上。

（13）处理重要脏器衰竭。

（14）处理局部并发症：感染性的APFC（acute peripancreatic fluid collection）需要穿刺引流。假性囊肿很少需要干预，可在感染或有症状时需要穿刺引流。

二、二级医院向三级医院的转诊标准和处置

1.标准

（1）无消化专科医生及诊治经验。

（2）出现以下并发症，包括SIRS、全身严重的感染、持续性器官功能衰竭进而MODS、腹腔内高压（IAH） 或者腹腔间隙综合征（ACS）、胰性脑病（PE）、多脏器功能衰竭等。

（3）不能明确诊断的急腹症患者。

（4）胰腺脓肿或假性囊肿形成、持续性肠梗阻、腹腔内出血、可疑胃肠道穿孔等腹部并发症出现时，需手术治疗者。

2.预处理

先行禁食、胃肠减压、营养支持、镇痛、抗感染、抑制胰腺分泌等常规治疗。

3.注意事项

转运距离较远者，途中注意监测生命体征。