疾病详情-疾病-人卫临床助手-人民卫生出版社 Insert title here Insert title here
Insert title here
首页 >  疾病 >  轮状病毒肠炎
轮状病毒肠炎
概述

轮状病毒(rotavirus)肠炎主要发生在婴幼儿,常由A组轮状病毒引起,是5岁以下儿童急性胃肠炎的主要病因。B组轮状病毒可引起成人腹泻,首先在中国报道。

病原学

轮状病毒于1973年最早由Bishop等从澳大利亚腹泻儿童肠活检上皮细胞内发现,形态如车轮状,故名为“轮状病毒”。轮状病毒属于呼肠病毒科的轮状病毒属。成熟的病毒颗粒无包膜,呈二十面体,直径约100nm,核心为11个片段的双链RNA病毒基因组,编码6种结构蛋白(VP1~VP4、VP6和VP7)和6种非结构蛋白(NSP1~NSP6),VP1、VP2和VP3分布在病毒核心层,中层为具有抗原性的VP6,最外层由VP7和VP4组成。根据VP2和VP6抗原性差异,将病毒分为A~G 7个血清组,其中A、B和C组可感染人类和动物,其他组仅见于动物。A组致病性最强,是婴幼儿腹泻的主要病因,可导致严重脱水。B组轮状病毒曾在我国引起成人腹泻流行,C组可引起儿童及成人轻度腹泻。

目前A组轮状病毒依据VP7和VP4的RNA基因序列已发现有32种G基因型和47种P血清型。全球致人类轮状病毒腹泻的病毒流行株90%以上为G1P[8]、G2P[4]、G3P[8]、G4P[8]、G9P[8]、G12P[6]或 P[8]的组合基因型。

轮状病毒可被乙醚、氯仿、蛋白酶、50℃ 15分钟灭活。

流行病学

A组轮状病毒是全球5岁以下儿童重症腹泻的首要病原。儿童轮状病毒感染的发病率在发达国家和发展中国家近似。发展中国家约3/4的儿童在12月龄之前发生轮状病毒腹泻,而发达国家儿童发病通常延后至2~5岁。重症腹泻主要集中在6~24月龄婴幼儿。世界卫生组织2013年数据显示全球5岁以下儿童每年死于轮状病毒腹泻约215 000例,多发生于发展中国家。在中国,超过40%的住院腹泻患儿和30%的门诊腹泻患儿为轮状病毒感染所致。

轮状病毒腹泻在温带地区冬季最为流行,热带地区终年发病。

病毒主要通过粪-口途径传播,急性期粪便排病毒量可高达1011/ml,而极少病毒量即可导致感染。患者和无症状感染者为主要传染源。水源污染可导致暴发流行。新生儿及小婴儿受母传抗体保护,故发病少,症状轻,常呈不显性感染。感染轮状病毒后多数患者可免于再次感染,再次感染者多呈无症状或轻症感染。

成人轮状病毒腹泻在中国内地首先发生,后相继在中国香港、尼泊尔、欧洲、美洲均有小流行,发病高峰年龄在21~30岁。

各地区流行优势株随年份有不同变化。国内自1982年以来主要以G1型为主,G3型次之,2001年以后G3型转为主要流行型别,但是近几年G9型呈现上升趋势,成为主要流行型别;P基因型以P[8]和P[4]为主。

发病机制与病理

轮状病毒腹泻的发病机制尚未完全明确。疾病早期肠道分泌、动力及通透性改变,继之发生吸收不良,均促使腹泻发生。病毒非结构蛋4(nonstructural protein 4,NSP4)是一种病毒肠毒素,在细胞外可抑制葡萄糖与钠的偶联转运,刺激磷脂酶C,产生1,4,5-三磷酸肌醇,导致钙离子内流和细胞内储存钙释放,细胞内钙水平升高激活阴离子通道呈分泌状态,因此可能介导了早期的分泌性腹泻。病毒感染刺激肠神经系统(enteric nervous system,ENS)导致肠蠕动增加,推测可能通过NSP4起作用。感染后肠黏膜病变和双糖酶抑制可导致吸收障碍及渗透性腹泻。感染后机体可出现短暂的病毒血症。

轮状病毒在小肠绒毛顶端的成熟上皮细胞内复制,感染的肠道缺乏肉眼可见的组织损害,镜下仅见轻微的肠细胞空泡样变性、肠细胞缺失和单核细胞浸润,还可发生如绒毛脱落和隐窝增生等明显改变。

临床严重程度和肠道病变程度之间无直接关联,但是与粪便中病毒RNA载量相关。感染后可以表现为无症状,因此病毒株的毒力和机体的免疫力均可影响病情。营养不良患儿常发生严重腹泻,且小肠细胞的恢复延缓。中和抗体的阳性率随年龄的增长而增加。

临床表现
此内容为收费内容
辅助检查

粪常规正常或偶有少许白细胞。外周血白细胞计数正常。发现少数病例转氨酶轻度升高。

轮状病毒可采用多种方法进行检测,包括抗原检测方法、RT-PCR、电镜、免疫电镜、聚丙烯酰胺凝胶电泳(polyacrylamide gel electrophoresis,PAGE)检测病毒基因组 RNA和病毒培养。目前临床广泛采用ELISA检测粪便(或肛拭子)轮状病毒,敏感性及特异性强;也可采用乳胶凝集法,简便易行,不受条件设备限制,但敏感性略低。

尽管有很多方法可检测血清、粪便及唾液中轮状病毒抗体,但是由于该病病程短,呈自限性,所以抗体检测用作临床诊断的意义有限。感染5日后可测得血清特异性IgM抗体,2~4周后出现特异性IgG抗体。咽部分泌物中能测得特异性IgA。

诊断
此内容为收费内容
治疗

轮状病毒胃肠炎病程为自限性,脱水是导致重症及死亡的主要原因,因此主要治疗是纠正脱水及维持电解质平衡。轻中度脱水优先选择口服补液;重度脱水,严重呕吐,伴电解质紊乱者给予静脉补液。针对儿童目前推荐采用低渗口服补液盐(245mOsm/L)配方预防和纠正脱水,有助于缩短腹泻持续时间,减少粪便排出量及呕吐次数,减少静脉补液;腹泻患儿腹泻开始后可给予补锌,6月龄以上每天补充元素锌10~20mg,共10~14天,已证实补锌可缩短腹泻病程,促进康复,尤其是营养不良及可能锌缺乏的患儿。消旋卡多曲(脑啡肽酶抑制剂)作用于肠神经系统,可抑制肠道过度分泌,临床研究显示其具有减少排便量及缩短腹泻病程的疗效。其他治疗如口服蒙脱石散及益生菌等,有助于减少腹泻量及缩短病程。

预防

疫苗是预防轮状病毒腹泻尤其是重型腹泻最主要的措施,世界卫生组织推荐将轮状病毒疫苗纳入儿童扩大免疫接种计划中。目前注册使用的疫苗包括多价疫苗和单价疫苗,均为口服减毒活疫苗,具有良好的保护效果和安全性。轮状病毒疫苗尚未纳入国内免疫规划。

来源
实用内科学,第16版,978-7-117-32482-3,2022.06
评论
发表评论
相关疾病
相关病例