英文名称 ：cerebral infarction

脑梗死（cerebral infarction，CI）是缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke，CIS）的总称，约占脑血管病的60%～80%。临床包括动脉硬化性脑梗死、脑栓塞（心源性、脂肪性、动脉源性、其他）、分水岭脑梗死、腔隙性脑梗死、出血性梗死、无症状脑梗死及原因未明的脑梗死等。动脉粥样硬化性脑梗死是脑梗死中最常见的类型，是在脑动脉粥样硬化引起的血管壁病变的基础上，出现管腔狭窄、闭塞或形成血栓，造成局部脑组织因血液供应缺乏或中断而使脑组织（包括神经细胞、胶质细胞及血管）发生缺血、缺氧致软化坏死，引起相应的神经系统症状和体征。故临床上又称为动脉粥样硬化性脑血栓、血栓性脑梗死或脑血栓形成。

（一）血管病变

脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉，与全身各处的动脉粥样硬化相同，主要的病理改变是动脉内膜深层的脂肪变性和胆固醇沉积，形成粥样硬化斑块及各种继发病变，使管腔狭窄，严重的可发生闭塞。脑动脉粥样硬化可发生于颈内动脉和椎-基底动脉系统的任何部位，好发于颅内大动脉及中、小动脉分叉、弯曲和汇合处，如大脑中动脉、前动脉和大脑后动脉起始部，颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，颈动脉窦、大脑中动脉各分支，椎动脉颈段、基底动脉与分支动脉连接处等，这些部位脑动脉长期受血流冲击易出现内皮细胞损伤、基底层断裂，血流缓慢或涡流而形成血栓。

由于脑部动脉有丰富的侧支循环，一般情况下，动脉硬化斑块本身并不引起脑缺血症状，只有当血管管腔狭窄达到80%～90%时才影响脑血流量。动脉硬化可历经数年至数十年发展过程，先出现动脉内膜破坏、内膜下出血或形成动脉内膜溃疡等病变，胆固醇等沉积于内膜下层引起血管壁脂质透明变性，也可造成纤维脂质斑，斑块沿动脉壁扩大蔓延，使动脉变硬弯曲，管壁增厚，血小板、纤维蛋白等血中有形成分黏附、聚集、附着于受损的粗糙动脉内膜上，形成血栓，使管腔逐渐狭窄至闭塞，导致血流中断，造成脑组织坏死、软化。这一过程十分缓慢，小的血栓可被血流冲走，大的血栓在动脉壁上黏着牢固，直至管腔狭窄闭塞。动脉硬化斑块亦可脱落形成栓子阻塞血管，称此为脑栓塞性脑梗死。

脑动脉粥样硬化常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，高血压可使小动脉内膜纤维素样变性，小动脉的肌层发生透明变性、内膜增厚、管腔狭窄，同时高血压时血管渗透性增高，凝血机制增强，可导致脑供血障碍，因此，高血压者脑血栓的发生率为非高血压患者的7倍。另外糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程，糖尿病可引起微血管和大血管病变，首先引起的是动脉内皮细胞损伤，从而使动脉粥样硬化过早发生。据报道反复发生缺血性脑卒中患者中10%～30%有糖尿病病史，缺血性脑卒中死亡者，有糖尿病者较非糖尿病者多2倍以上。其他如遗传、吸烟、酗酒、肥胖、鼾症、年龄等，也是脑动脉粥样硬化不可忽视的危险因素。

（二）血液成分的改变

血液黏度的增高及血液的高凝状态是血栓形成的重要因素之一。血浆黏度、血细胞的数量、血细胞比容、红细胞的变形性、红细胞的大小和形态、红细胞的积聚等因素均可影响血液的黏稠度。因此当某些原因造成患者脱水使血液浓缩，或因真性红细胞增多症、高脂血症及血液中纤维蛋白原含量增加、血液病等均可造成血液黏度增高，同时血小板功能的异常及凝血因子的异常也可使血液处于高凝状态。目前认为血黏度的增加及高凝状态也是发生动脉硬化性脑梗死的一个重要危险因素。

在血管壁病变的基础上，血小板附着、积聚及释放5-羟色胺等化学物质，加之血中酸碱度（pH）的变化以及血中离子的变化等均可影响脑血液循环。另外，血中血栓素A₂和前列环素I₂平衡失调（前者可使血管收缩，血栓形成，后者可使血管扩张、不易形成血栓）也与脑动脉粥样硬化性血栓形成有关。内皮细胞释放的一氧化氮（NO）、内皮细胞源性纤维蛋白酶原激活剂等也参与脑动脉粥样硬化性血栓的形成。

（三）血流动力学异常

脑血流量的调节受血压、脑血管的阻力等多种因素的影响。其中血压的改变是影响脑局部血流量的重要因素。当血流缓慢或血压下降时，引起脑血流量减少，在动脉壁病变的基础上易导致血栓形成。

（四）其他

其他较少见的病因有血管先天发育异常、血管炎（结核性、梅毒性、钩端螺旋体感染、风湿热、巨细胞动脉炎、结节性动脉周围炎、系统性红斑狼疮、大动脉炎、结缔组织病及艾滋病等）；还可见于高同型半胱氨酸血症，动脉壁的创伤及主动脉、颈动脉或椎动脉动脉壁分离（夹层），药物滥用（如可卡因及海洛因等）及偏头痛等。近来认为moyamoya病是儿童及青少年发生脑梗死的重要原因。

动脉粥样硬化性斑块逐渐使脑血管管腔狭窄，随着病变的进展，动脉硬化斑块内溃疡、附壁血小板团块和血栓裂缝、斑块内出血变得更加常见，斑块一般含有脂质核心和纤维帽。当纤维帽崩解后，脂质核心与管腔内容物相接触，激活血小板，并进一步激活凝血连锁性反应，促进白色血栓和红色血栓沉积到斑块表面。血小板性团块和血栓从动脉壁上脱落后，可顺着血流阻塞远端血管，引起短暂性或长期性神经系统功能障碍，同时血流的减少也会引起远端血管灌注不足。

脑组织对缺血缺氧极其敏感，神经细胞在完全缺血、缺氧大约5分钟，就会出现不可逆性的损害，其变化过程较为复杂，也称其为缺血性级联反应。包括神经细胞电生理功能变化、细胞代谢的改变、兴奋性氨基酸大量释放、细胞膜电位改变、细胞内钙超载及其他活性介质释放、大量自由基生成等待，最终导致神经细胞死亡或凋亡。

急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带（ischemic penu mbra）组成。缺血中心区的脑血流量阈值为10ml/（100g·min），神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织即发生不可逆性损害。缺血半暗带的脑血流量处于电衰竭［约为20ml/（100g·min）］与能量衰竭［约为10ml/（100g·min）］之间，局部脑组织存在大动脉残留血流和（或）侧支循环，故脑缺血程度较轻，损伤具有可逆性。缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小。

由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，因此在一定的时间段内如果进行有效的治疗，就能减轻脑损伤的程度，促进功能恢复，我们称这个时间段为治疗时间窗。它包括再灌注时间窗和神经保护时间窗，前者指脑缺血后，经过有效的治疗血流再通，脑功能可恢复正常；后者指在时间窗内应用神经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后。缺血半暗带的存在除受治疗时间窗的影响之外，还受到脑血管闭塞的部位、侧支循环、组织对缺血的耐受性等诸多因素的影响，因此不同的患者治疗时间窗存在着差异。一般认为，再灌注时间窗为发病后3～4小时内，不超过6小时，进展性脑卒中可以相应地延长，神经保护时间窗可以延长至发病数小时后，甚至数天。

大体所见：动脉粥样硬化血管呈乳白色或黄色，管壁变硬，血管弯曲、粗细不等。脑动脉闭塞的早期，6小时以内脑组织改变尚不明显，在大体标本上与正常脑组织不易区别，8～48小时缺血脑组织中心区开始肿胀，变软，灰白质境界不清，最重的梗死中心部位的脑组织逐渐开始坏死软化。一般3～7天脑组织水肿达高峰，严重的可导致脑组织肿胀，向对侧移位，甚至脑疝形成。

由于血栓中各部位血小板、红细胞、白细胞及纤维素的含量不同其颜色亦不同，血栓的头部含血小板、纤维蛋白和白细胞多呈白色，故称“白色血栓”，尾部含红细胞多呈红色故称“红色血栓”。血栓转归有4种：①在纤溶系统作用下血栓破裂成小栓子阻塞远端血管或再通；②动脉壁上的小血栓被内膜上皮覆盖形成内膜下动脉粥样硬化斑；③血栓不断增大完全堵塞管腔；④经过一段时间血栓机化，血管可再通。

镜下所见：急性期梗死区脑组织结构不清，神经元出现急性缺血性改变，可见皱缩、核深染，并可见炎细胞浸润、胶质细胞坏变、神经轴突和髓鞘崩解、小血管坏变、毛细血管轻度扩张，其周围有红细胞渗出及组织间液的积聚，此期为坏死期；梗死2～3天后，特别是7～14天时，梗死中心的坏死软化脑组织开始液化，病灶周围脑水肿明显，病变区神经细胞消失，吞噬细胞（格子细胞）大量出现，星形胶质细胞增生，称此期为软化期；3～4周以后液化坏死的脑组织被吞噬和移走，胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生，病灶小者逐渐形成胶质瘢痕，病灶大者逐渐形成中风囊，中风囊内充满浆液，称此期为恢复期，恢复期可持续1～2年。

局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死，少数梗死近皮质或栓塞的患者，由于血运丰富，再灌流时容易发生出血性梗死，另外由于脑梗死病灶内的血管壁发生缺血性病变，当管腔内的血栓溶解和（或）侧支循环开放等原因使血流恢复后，血液会从破损的血管壁漏出，引起继发性渗血或出血，导致出血性脑梗死，也称为红色梗死。

经病理资料统计各主要脑动脉血栓的发生率为：颈内动脉的起始部及虹吸部29%，大脑中动脉43%，大脑后动脉9%，大脑前动脉5%，基底动脉7%，椎动脉7%。

1.一般检查

包括血、尿常规、凝血功能检查、血沉、肝功能、血糖、血脂、肾功能、同型半胱氨酸等。这些检查有助于发现病因及危险因素，对临床有一定的参考价值，并在治疗方面有一定的指导意义。

2.心脏检查

包括心电图及心彩超，可了解掌握合并心脏病变情况，对脑梗死有辅助诊断意义，心房纤颤及心脏附壁血栓等有利于脑栓塞的诊断。

3.头颅CT

脑梗死发病后的24小时内，一般无影像学改变。在24小时后梗死区出现低密度病灶。对于急性脑卒中患者，头颅CT是最常用的影像学检查手段，对于发病早期脑梗死与脑出血的鉴别非常重要，缺点是对小脑和脑干病变显示不佳。

4.头颅MRI

MRI比CT扫描优越，并完全克服CT的上述缺点和不足。脑梗死在6～12小时以后MRI可出现异常信号。病变区域呈现长T1，长T2信号。与CT相比，MRI可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。功能性MRI如磁共振弥散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI），可以在发病后数分钟内检测到缺血性改变，DWI与PWI显示的病变范围相同区域，为不可逆性损伤部位；DWI与PWI的不匹配区域，为缺血半暗带。功能性MRI为超早期溶栓治疗提供了科学依据。因此早期脑梗死、疑为脑干或小脑梗死或有临床症状而CT未发现病灶者应做MRI检查。

5.经颅多普勒超声（TCD）及颈部血管超声

对血管狭窄的初筛有非常重要的临床意义，其简便易行、经济实用并且无创性，建议作为脑梗死的常规检查项目。该检查对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或者侧支循环建立的程度等均有帮助，并可以应用于溶栓治疗监测，对预后判断有重要的参考意义。

6.血管成像

DSA、CTA和MRA可以显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其他血管病变，如血管炎、纤维肌性发育不良、颈动脉或椎动脉壁分离（夹层）及moyamoya病等。作为无创性检查，MRA的应用较为广泛，但对小血管显影不清，尚不能代替DSA及CTA。

7.单光子发射计算机断层扫描（SPECT）和正电子发射断层扫描（PET）

能在发病后数分钟显示脑梗死的部位和局部脑血流的变化。通过对脑血流量（CBF）的测定，可以识别缺血半暗带，指导溶栓治疗，并判定预后。但PET价格昂贵，应用受限。