英文名称 :arterial embolism
动脉栓塞(arterial embolism)系指栓子自心脏或近侧动脉壁脱落,或自外界进入动脉,被血流冲向远侧,阻塞动脉血流而导致相应肢体或器官缺血以至坏死的一种病理过程。此病起病急骤,发病后肢体以至生命均受到威胁,及早诊断和正确治疗至为重要。Harvey首先在1628年做了有关动脉阻塞的文献报告。1854年Virchow首先引用embolus(栓塞)这一词汇,它来自希腊语embolos。Sabanyer首先在1895年施行动脉栓子切除术,但直至1911年才由Lahey取得手术成功。1916年出现抗凝药物肝素,1936年应用于临床,使外科医生拥有一种预防血管手术后血栓形成的方法。1963年Fogarty首先采用球囊导管经股动脉作腹主动脉和髂动脉栓子切除术,明显简化了急性动脉栓塞的手术治疗方法,并明显提高了手术疗效。笔者分别自1969年和1974年起使用自制球囊导管和Fogarty动脉取栓导管取栓,使治疗急性动脉栓塞的救肢率自37%提高到90%以上,其中发病6小时内取栓者均获成功。
动脉栓塞的栓子可由血栓、动脉硬化斑块、细菌性纤维素凝集物、空气、肿瘤组织、异物(如弹片)、折断的导丝、导管、羊水和脂肪等组成,但以左心房血栓最为常见。血栓来源有下列几方面:
1.心源性:为血栓最常见的来源,据文献报道占86%~91%(Darling,1967;Cranley,1964)。在复旦大学附属中山医院27例中,心源性占81.5%(1980)。在北京协和医院77例中,心源性占91%(1984)。心脏疾病中以风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、心房颤动和心肌梗死占多数。在二尖瓣狭窄时,左心房内血流滞缓,伴心房纤颤时尤甚,加上心内膜的风湿病变,血小板更易与心房壁黏附、聚集和形成血栓。在应用洋地黄或利尿剂时,血液浓缩,黏稠度增加,纤维蛋白浓度升高,也促使血栓形成。在心肌梗死时,相应部位心内膜面易形成血栓。有时动脉栓塞可成为心肌梗死的首要表现。心房颤动和房颤转为窦律时,可促使栓子脱落。目前,心源性栓子的病因学已发生改变,随着动脉硬化病人的增多,由冠心病造成动脉栓塞的比例也在日趋增高,由其并发症所产生的栓子已占首位,约占60%~70%。其中2/3~3/4的病人在发生肢体动脉栓塞前有心房纤颤的发生。急性心肌梗死是其次要的原因,在一组400例的动脉栓塞的报告中,20%是由急性心肌梗死引起。然而,有左房附壁血栓的病人中,仅5%的病人有可能出现动脉阻塞;而风湿性心脏病所致的二尖瓣狭窄、心房纤颤约占30%~40%。有作者注意到急性下肢缺血的病人在3~28天(平均14天)前有心脏病发作,而动脉阻塞的病人中有64%有心电图改变。心电图的改变预示着病人有较高的并发症和死亡率。此外,细菌性心内膜炎病人二尖瓣或主动脉瓣上的赘生物的脱落也可以成为动脉栓塞的原因之一。
2.血管源性:比较少见,约为5%~10%。动脉瘤、动脉硬化、动脉壁炎症或创伤时,在病变部常有血栓形成,血栓或斑块或碎片脱落时便形成栓塞。动脉壁粥样硬化斑块脱落可产生栓子和微栓子,其临床表现多不明显,最常见是微栓子产生1个或多个足趾的缺血,坏疽,通常称为蓝趾综合征。当右心房压力超过左心房时,静脉系统血栓可经未闭的卵圆孔而到达体循环形成动脉栓塞,则称为反常栓塞。
3.医源性:随着心脏血管手术和介入治疗的广泛开展,医源性因素也成为动脉栓塞的一个重要原因。Sharma报告,约45%动脉粥样硬化斑块脱落的栓子是由医源性引起的,其中大多数发生在动脉造影或介入治疗的部位,如股、髂动脉。人工心脏瓣膜血栓可发生的动脉栓塞,由于换瓣病人寿命的不断延长,尽管有长期抗凝治疗的条件,病人仍面临外周动脉栓塞的危险,特别是行二尖瓣和主动脉人工机械瓣置换的病人。Cooley对存活6年以上的1550例换瓣病人作了随访,动脉栓塞发病率达15.5%。二尖瓣置换术较主动脉瓣置换术引起更高的动脉栓塞率,分别为17%和11.5%。术后抗凝不当或中断是人工瓣膜置换后发生栓塞的重要原因。主动脉瘤切除、人工血管移植术、腔内移植物植入术,尤其是在血管扩张和支架置放过程中动脉粥样斑块可被挤碎而形成“栓雨”。
4.肿瘤性:颇罕见。心脏黏液瘤是周围动脉栓塞的罕见原因。作者曾见1例下肢动脉栓塞,经病理证实是由绒毛膜上皮细胞癌引起。
5.羊水栓塞和脂肪栓塞:则分别见于产科和创伤外科。
6.原因不明:有5%~10%的病人经仔细检查仍不能明确血栓的来源,称为隐秘性血栓。随着影像技术的提高,隐秘性血栓的诊断会逐渐减少,有时尚见很难鉴别原位血栓形成和栓塞。在北京协和医院77例中,原因不明者5例(6.5%)。
治疗的早晚与肢体的存活密切相关。发病6小时以内治疗者,肢体存活率可达95%;12小时以内者存活率约为80%;而12~48小时者存活率约为60%。因此,一旦诊断明确应立即进行治疗。动脉栓塞常伴有心血管疾病,发生此病后又加重了心血管系统的紊乱,重者可并发心力衰竭以至心脏停搏,故治疗原则是既要解除肢体急性缺血,又要兼治原发疾病和避免由再灌注损伤引起的血流动力学和代谢变化。完整的治疗程序是迅速确立动脉栓塞诊断、明确栓子来源,尽早地全身抗凝、去除血栓和治疗原发性病变。
目前治疗急性动脉栓塞的主要方法有三种,分别是溶栓治疗、经皮穿刺导管介入性血栓切除和手术血栓切除术。各法有其各自的优缺点,治疗方法的选择主要根据:①肢体的临床情况;②血栓蔓延的程度;③病人的全身情况而定。
1.非手术治疗
目前看来仅用于不适宜手术或不能手术的病例。
(1)肢体局部处理:患肢置于低于心脏平面的位置,一般下垂15°左右,以利于动脉血液流入肢体。室温保持在27℃左右。局部不可用热敷,以免组织代谢增高,加重缺氧。局部冷敷可引起血管收缩,减少血供,并无好处。
(2)抗凝和溶栓治疗:动脉栓塞后应用肝素抗凝,有助于防止栓塞向远、近端动脉继发血栓形成,防止心房附壁血栓的再生或发展以及深静脉继发性血栓形成。在急性期应采用全身肝素化3~5天,随后用口服抗凝剂维持3~6个月。溶栓剂仅有助于新鲜血栓的溶解,对机化或硬化斑或肿瘤性栓子无效。但对发病3天以内的血栓效果较好,对7天以上者效果较差。给药途径,最好经直接穿刺或经导管向栓塞近端动脉腔内注入,或持续灌注溶栓剂,或以多孔喷雾式导管向血栓内作持续滴注。也可经静脉滴注给药,每日用尿激酶10万~30万U,总量为2万~4万U/kg。需严密监测纤维蛋白原、优球蛋白溶解时间和纤维蛋白降解产物(FDP),注意皮肤、黏膜、泌尿道以至脊髓和脑等部位出血。
(3)解除血管痉挛的治疗:0.1%普鲁卡因静脉滴注,罂粟碱、妥拉苏林或前列腺素E(凯时或保达新)直接注入栓塞的动脉腔内或静脉滴注。安步乐克可口服。交感神经阻滞或硬脊膜外阻滞也可采用以解除动脉的痉挛,促进侧支循环的建立。
(4)高压氧舱可增加血氧饱和度,对改善肢体缺血有一定帮助。
2.手术治疗——栓子和血栓切除术
由于取栓导管的广泛应用和手术技术的改进,明显地简化了手术方法,且手术常可在局麻下施行,使其禁忌证缩小到最大限度。手术治疗仍是目前治疗急性动脉栓塞的主要方法。但随着溶栓药物和经皮导管介入仪器的进展,手术治疗的比例有所减少。
(1)适应证
1)在趾或指动脉分支以上的动脉栓塞。
2)动脉栓塞后肢体尚未坏疽。
3)为坏疽病人手术,旨在降低截肢平面或有助于残端愈合。
(2)禁忌证
1)肢体肌已坏疽,栓子摘除也不能挽救肢体。
2)病人处于濒死状态。
(3)术前准备
检查血常规,出血,凝血时间,激活凝血时间或ACT,以及凝血酶原时间和活动度后立即经静脉给肝素抗凝,以预防继发性血栓的形成和蔓延;伴有心脏疾病者,须同时纠正其功能,并争取尽早手术。
(4)麻醉
当用取栓导管取栓时,原则上均可采用局麻。但估计手术困难或有可能行血管旁路移植时,可考虑用连续硬脊膜外阻滞麻醉或全麻。
(5)手术方法
1)传统方法:切口按动脉栓塞的部位而定。腹主动脉栓塞作腹部正中切口;髂动脉栓塞作同侧腹膜外切口;股动脉作上股部纵形切口;肱动脉可作肘窝和S形切口;锁骨下动脉作锁骨上平行切口;腋动脉作锁骨下平行切口或腋窝切口。经相应切口分离栓塞动脉,动作应轻柔,以免栓子碎裂脱落,发生远侧动脉栓塞。阻断动脉栓塞部的近、远端后,在其远侧血管内用细针注入少量肝素。在靠栓子下方切开动脉,用手指从栓子的近侧轻轻地将其挤出,一般不用器械钳取,因易碎裂。栓子取出后开放远端血管阻断钳,由远端向近端挤压肢体,以挤出继发血栓,再注入肝素盐水。如估计栓子、血栓未取尽,可在肢体远侧动脉作切口作逆行冲洗。血栓远端应为鼠尾状。缝合动脉,先远侧、后近侧松开阻断钳,恢复血运,远侧动脉搏动的恢复是取栓成功的标志。有条件时行术中动脉造影。
2)取栓导管取栓法:取栓导管的制作和原理:Forgaty导管有2F~7F大小6种型号,球囊容量自0.25~2.5ml,待取栓导管头端插入动脉穿过血栓后,注入适量肝素盐水,充起球囊,充起后球囊直径4~14mm。导管配有合适的内芯,在取栓时有助于克服阻力。在调节球囊压力的同时缓缓牵引导管,栓子和血栓常可同时被摘除。但以反复操作数次为佳。摘出方法如图1所示。近年来,又发展新的取栓球囊导管,如专取粘连栓子的导管以及专用于移植血管取栓的双球囊导管。
上肢动脉取栓法:无论栓塞发生在锁骨下动脉、腋动脉、肱动脉、桡动脉或尺动脉,均取肘窝部S形切口,在肱二头肌内侧分离肱动脉,要避免损伤贵要静脉、肘正中静脉和正中神经。显露桡、尺动脉起始部时需切断肱二头肌腱膜。待肱、桡、尺动脉游离后以套带绕过,给予周身肝素化(1mg/kg)。阻断血运,在肱动脉前壁作横或纵切口。如栓塞在其近侧,则以4F取栓导管向近侧动脉插入,必须注意在有阻力并感觉越过此阻碍时再注入肝素盐水0.75ml以充起球囊,在随时调节球囊内压力的前提下轻轻牵引导管,而不是强力“拉出”或“钓出”充起的导管,栓子、血栓多随之被摘出,但常需重复操作数次至近侧动脉有活跃的搏动性喷血为度。牵引导管时如遇阻力时不应强拉,而应吸出球囊内部分肝素盐水,使之略缩小后再缓缓牵引,以免过度损伤血管内皮层、球囊破裂或导管折断。然后以3F取栓导管分别插入桡动脉和尺动脉约20cm,以同法取出继发性血栓,并以冲洗导管向远侧动脉内注入肝素盐水约20~40ml。栓子的尾端呈光滑钝圆或鼠尾状并获明显的逆行血流为取栓成功的标志。以6‐0无创血管缝线缝合切口。当经肱动脉取栓不能完全清除栓子、血栓时,则可在腕部取桡或尺动脉另作切口进行会师式取栓术。
下肢动脉取栓法:无论是髂、股、或胫、腓动脉栓塞或下肢动脉栓塞伴远位动脉血栓形成,均采用上股部纵切口。避免损伤大隐静脉,在缝匠肌内侧显露股总、股浅和股深动脉,分别以血管牵引带绕过,此时应特别注意勿伤及内侧的股静脉和外侧的股神经。肝素化后,阻断上述三动脉,在股总动脉前壁作纵(或横)切口。以5F或6F导管向近侧插入30cm,使其前端进入腹主动脉,然后向导管注入肝素盐水1.5ml以充起球囊,如前法轻柔地施行取栓术,直至获近侧动脉搏动性喷血。然后以3F或4F导管自股深动脉和4F导管自股浅动脉远侧进行取栓。当病变范围广时,常需分次逐渐向远侧动脉取栓,最后使导管插至踝部附近动脉。若需插入其他分支时,常需再插入另一导管进行取栓,至获较佳逆行回血为度。当远侧动脉的通畅性有疑问时,可行术中动脉造影,经冲洗导管快速向远侧动脉推入优维显20ml,至注射将完毕时摄片。如见膝下分支仍有阻塞时或当取栓导管只能抵达腘窝时,可在膝下内侧作纵切口,显露腘动脉及其三分支,以便分别自阻塞动脉取栓(图2)。仅在很少数情况下,需显露足背或胫后动脉进行逆行取栓或会师式取栓。后二者均采用3F以至2F取栓导管。但一般说来,当动脉本身无明显病变时仅作股部切口大多可成功。当需作远侧辅助切口时常需考虑患肢动脉已有动脉粥样硬化或其他病变,单纯取栓术常不易成功,故需做好血栓内膜切除和血管移植术的准备和实践。

图1 球囊导管(自制)取栓示意
腹主动脉骑跨栓塞取栓术:同时作双股部切口,显露双股动脉。全身肝素化后首先经右股动脉切口取栓。以5F或6F导管向近侧插入约30~40cm,使其头端在克服一定阻力后进入腹主动脉,向球囊内注入1.5~2ml肝素盐水后徐徐向下撤管,栓子和血栓常随之被摘出。必要时可反复操作数次,直至获近侧动脉搏动性喷血。此时阻断右股总动脉,按同法经左股总动脉行取栓术,至获左股动脉搏动性喷血。然后检查右侧以明确仍有搏动性喷血,如此时发现右侧喷血不多,则提示在左侧取栓时,部分栓子脱落至右侧,应重复在右侧再取栓。直至两侧股动脉近侧均有搏动性喷血后,再按下肢动脉取栓法行股、动脉及其分支取栓术(图3)。作者在局麻下经双股动脉切口以球囊导管取栓连续40余次均获成功,无1例转为开腹手术,提示此法成功率高。
无论动脉栓塞发生在何处,若术中发现伴行静脉血栓形成时均提示病变已较晚期,手术成功的希望较小。此时应先行静脉取栓术,如能成功,取栓后向远心侧静脉内注入肝素盐水,阻断而不缝合静脉切口。然后行动脉取栓术,成功后,开放静脉切口远心侧阻断钳,放血100~300ml,以排出代谢产物。在严重病例,经静脉回流的血液最好首先经过血滤器或人工肾机,以使代谢产物得以清除,避免心脏意外和形成代谢性肌源性肾病,此时在远侧动脉内需灌入大量肝素盐水,使之自静脉切口溢出,以利于排除残存于静脉内血栓和积存的为数可观的代谢产物和氧自由基。最后先后缝合动脉和静脉切口,恢复血流。此时要特别注意心律失常的发生,积极给予碱性药物与利尿剂。笔者遇到过成功取栓后不久心脏停搏的病例和急性肾功能障碍的病例。
球囊导管取栓术的优缺点:用此法取栓,上肢动脉常规取肘部切口,下肢取股部切口,简化了操作,且可在局麻下手术,即或是腹主动脉骑跨栓塞或髂总动脉栓塞也不必经腹或腹膜外途径,明显提高了手术的安全性,减少术中出血量,缩短手术时间,减少手术损伤和并发症。在某些高危病人,若必要,可床旁进行手术。术前、术中和术后均可应用抗凝治疗,以防继发血栓形成。
球囊导管取栓法的并发症:如可损伤动脉内膜甚至穿破动脉;被球囊过度扩张了的动脉可发生管壁薄弱,后期有形成动脉瘤的可能;当部分内膜被摘出时,远侧内膜断面可被血流冲击而翻转,形成夹层和血管狭窄或血栓形成。因而取栓时球囊不宜过大,用力不应过猛;当导管粗而血管细时,有可能将栓子推向动脉远端,从而加重肢体缺血,此时应取远侧辅助切口进行取栓。在操作过程中,球囊可能破裂,导管可能折断。

图2 当经股动脉取栓困难时,自腘动脉径路取栓示意

图3 腹主动脉骑跨栓经右股动脉取栓后,自左侧取栓示意
术后处理:
1.全身处理:由于多数病人伴有器质性心脏病,常并发心力衰竭,有时甚至在心肌梗死时发病,因此与有关科室医师协作处理病人的周身情况至为重要。对发病时间较长的大或较大的动脉栓塞病例,取栓完毕恢复循环后,大量缺氧代谢产物突然大量回流,常导致重度酸中毒、高血钾、低血压、休克、肾衰竭、心律不齐以至心脏骤停,酷似在缓解肢体挤压综合征后引起的结果。因此术后需监护心、肺、肾功能,密切观察动脉血气、电解质、肝肾功能和尿量。预防代谢性肌肾综合征需酌情给予缓冲液,如碳酸氢钠或乳酸钠及利尿、强心或抗心律失常剂。此外,严重肢体缺血病例术后可发生肌红蛋白尿症,应使尿碱化以防发生肾衰竭。再者,栓塞可再发,当伴发颈动脉栓塞时,引起失语、偏瘫,生命危险甚大。死亡病例常发生在术后3天内,因而术后3天的严密观察和积极治疗尤其重要。当病人发生急性动脉栓塞后,心房内常残存附壁血栓,超声心动仪很易证明其存在,此乃取栓术后易发生再栓塞的原因。在北京协和医院早年的77例急性动脉栓塞中,术后2年内发生再栓塞者26例(33.8%),其中经尸检3例,均发现有心房附壁血栓(1984)。因而术后必须注重病因治疗。有心房纤颤者,术后应及时争取作心律转复及抗凝治疗,以防心房附壁血栓再形成或扩展。有瓣膜病者,有条件时应于换瓣术同时完全摘除心房附壁血栓。
2.局部处理:取栓术后观察患肢疼痛、麻木情况,功能障碍是否缓解;观察动脉供血和静脉回流情况;观察患肢皮温、静脉充盈时间、毛细血管充盈情况和患肢周径和患肢运动及感觉功能。必要时以彩超或Doppler仪观察管径和血流;测节段性动脉收缩压。远侧动脉搏动恢复为手术成功的指标。但由于常伴动脉痉挛,可使血液循环恢复较慢。动脉搏动有时需在术后数小时以至1~2天后才恢复。当并发患肢动脉硬化时,有时搏动不能恢复,而仅转为“暖足”。
如术后症状不缓解,体征不改善,或缓解后复又加剧,分别提示取栓不成功或发生再栓塞或有继发血栓形成,应力求明确失败原因,再次探查。当先发现患肢近侧动脉有水冲脉,然后发生阻塞时,常提示患肢小动脉病变未解除,可能需同时切开远端动脉联合取栓。有条件时进行术中动脉造影以至保留导管,并由此进行持续小剂量滴入溶栓剂。
术后患肢明显肿胀时应首先想到缺血后再灌注损伤,然后才是回流静脉血栓形成,此时很易发生间隙综合征,尤其是胫前间隙综合征,表现为小腿前外侧骤然疼痛、肿胀、明显触痛、肤色呈紫红,腓总神经麻痹时表现为足下垂、第1趾间感觉障碍。应立即作筋膜切开减压术。严重病例小腿诸间隙均被压迫,最有效的是切除腓骨中段1/3,以同时使小腿诸间隙均得以减压的目的。
3.经皮机械性(吸引)血栓切除术:该法由Greenfield于1969年提出和用于临床,用1枚12F的双腔头部带球囊的导管,其顶端有吸引头,将导管插入有栓塞的动脉,在靠近血栓后开动吸引器,将血栓吸出。最初用动脉切开法将导管插入动脉,后改进为经导鞘经皮穿刺向栓塞动脉导入导管,其缺点是导管的尺寸和可控制的限度限制了此术的应用,血栓远端的碎片难以取净而会导致问题。
目前,由各种改进型的仪器来吸引和碎解栓子和血栓,有些已获美国FDA的批准。其原理是通过一个高速的马达旋转或后喷的水流,以其涡流效应来粉碎栓子和血栓,然后将其吸出体外。但这些仪器在碎解血栓的同时,也产生溶血效应。
4.超声血栓消融仪:其原理是利用超声能量的声学空穴作用来碎解血栓,超声能量的大小取决于其频率,低频率的超声穿透性较强,可在体外经皮应用;而高频率的超声往往经导管系统在血管内应用。组织过热损伤是其主要的副作用。目前的超声血栓消融仪已进入临床。在本病的治疗中是否要用如此装置值得商榷。
其他治疗方法:
(1)取栓术加内膜切除术:当动脉栓塞发生在动脉粥样硬化的动脉部位时,单作取栓术常难以充分矫正动脉狭窄,此时需同时将增厚的动脉内膜切除。此法只适用于病变较局限者,尤其适用于股深动脉起始部的动脉粥样硬化性狭窄。行股深动脉开口部内膜切除时,即或股浅动脉阻塞不能解决,仍常能达到“暖足”或保留肢体的目的。因为即或是动脉硬化较晚期的病人,股深动脉远侧常依然无恙。如股深动脉起始部内膜切除术后发现局部狭窄时,可用自体静脉或人工血管行补片移植术,此为股深动脉成形术。
(2)血管架桥移植术:经上述处理仍不能解决动脉阻塞时,只要阻塞远端有通畅动脉,便可行相应的腹主动脉‐股动脉或腋‐股或股‐股动脉血管移植术以解决髂动脉阻塞;以髂‐股或股‐或股‐胫或腓动脉血管移植以解决股、动脉阻塞。膝关节以上者,可用人工血管;过膝关节者则用自体静脉为宜。
(3)颈或腰交感神经节切除术:有助于解除上、下肢动脉痉挛,因而能促进肢体侧支循环的建立,但在取栓术中罕有应用。
(4)截肢或取栓加截肢术:当病人来院时肢体已经坏疽,待坏疽与健康组织间的界限明确后行截肢或截趾术。但当病人已有湿性坏疽,或虽无坏疽平面形成,而肢体缺血已导致周身情况恶化而威胁生命时,也应及时截肢。有时即或已为病人作了较高位的截肢,但因残端仍缺血而不能愈合。笔者认为,手术时若先行动脉取栓术,使血流尽可能地恢复后,紧接着行截肢术有两个优点:①常可有效地降低截肢平面;②有助于增加残端血供,从而促进残端的愈合。