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已收藏英文名称 ：myocarditis
心肌炎（myocarditis）是心肌的炎症性疾病。最常见病因为病毒感染。细菌、真菌、螺旋体、立克次体、原虫、蠕虫等感染也可引起心肌炎，但相对少见。非感染性心肌炎的病因包括药物、毒物、放射、结缔组织病、血管炎、巨细胞心肌炎、结节病等。起病急缓不定，少数呈暴发性导致急性泵衰竭或猝死。病程多有自限性，但也可进展为扩张型心肌病。本节重点叙述病毒性心肌炎。
多种病毒都可能引起心肌炎。柯萨奇B组病毒，细小病毒B-19，人疱疹病毒6型，孤儿（Echo）病毒，脊髓灰质炎病毒等为常见病毒。柯萨奇B组病毒是最为常见的致病原因，约占30%~50%。此外，人类腺病毒、流感、风疹、单纯疱疹、脑炎、肝炎（A、B、C型）病毒以及EB病毒、巨细胞病毒和人类免疫缺陷病毒（HIV）等都能引起心肌炎。
病毒性心肌炎的发病机制包括：①病毒直接作用；②病毒与机体的免疫反应共同作用。直接作用造成心肌直接损害。而病毒介导的免疫损伤主要是由T淋巴细胞介导。此外还有多种细胞因子和NO等介导的心肌损害和微血管损伤。这些变化均可损害心肌组织结构和功能。
动物实验证明，病毒性心肌炎发病过程包括两个阶段：①病毒复制期：感染的病毒吸附于心肌细胞膜上的该病毒受体后，开始脱衣壳，进入心肌细胞复制和释放病毒，复制过程中破坏心肌细胞，于受染后6～7天达高峰。②细胞介导免疫损伤期：小鼠感染柯萨奇病毒后6～7天，由脾产生的溶细胞性T淋巴细胞，自然杀伤细胞作为抗病毒防线，保护机体免受病毒感染；它作为免疫效应细胞，对感染病毒的心肌细胞攻击杀伤，是造成心肌坏死的机制之一。电镜观察到从浸润的淋巴细胞释放大量穿孔素，造成心肌细胞膜上无数环管状病损。致炎细胞因子在心肌炎的发病机制中具有重要作用，核因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）在致炎细胞因子作用下表达增强，促进炎症反应，NF-κB抑制剂能够有效预防脑心肌炎病毒性心肌炎的发生发展。乙型肝炎病毒感染小鼠诱导抗β1-肾上腺素能受体抗体产生和引起心律失常，主要机制是通过介导心肌细胞L-型钙电流增加和胞浆游离钙增加导致心肌细胞损害。
人类病毒性心肌炎确切发病机制尚不十分清楚，可能与病毒感染和自身免疫反应有关。
病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性，以心肌损伤为主的心肌炎表现为心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等；以间质损害为主的心肌炎表现为心肌纤维之间和血管周围结缔组织中炎性细胞浸润。从病变范围可分为局灶性和弥漫性心肌炎。
1.胸部X线检查
可见心影扩大，有心包积液时可呈烧瓶样改变。
2.心电图
常见ST-T改变，包括ST段轻度移位和T波倒置。合并急性心包炎的病人可有aVR
导联以外ST段广泛抬高，少数可出现病理性Q波。可出现各型心律失常，特别是室性心律失常和房室传导阻滞等。
3.超声心动图检查
可正常，也可显示左心室增大，室壁运动减低，左心室收缩功能减低，附壁血栓等。合并心包炎者可有心包积液。
4.心脏磁共振
对心肌炎诊断有较大价值。典型表现为T1和T2信号强度增加提示水肿，心肌早期钆增强提示心肌充血，钆延迟增强扫描可见心外膜下或心肌中层片状强化。心肌损伤标志物检查可有心肌肌酸激酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）增高。
5.非特异性炎症指标检测
红细胞沉降率加快，C反应蛋白等非特异性炎症指标常升高。
6.病毒血清学检测
仅对病因有提示作用，不能作为诊断依据。确诊有赖于检出心内膜、心肌或心包组织内病毒、病毒抗原、病毒基因片段或病毒蛋白。
7.心内膜心肌活检（EMB）
除用于确诊本病外，还有助于病情及预后的判断。因其有创，本检查主要用于病情急重、治疗反应差、原因不明的病人。对于轻症病人，一般不常规检查。
病毒性心肌炎尚无特异性治疗，应该以针对左心功能不全的支持治疗为主。病人应避免劳累，适当休息。出现心力衰竭时酌情使用利尿剂、血管扩张剂、ACEI等。出现快速型心律失常者，可采用抗心律失常药物。高度房室传导阻滞或窦房结功能损害而出现晕厥或明显低血压时，可考虑使用临时心脏起搏器。
经EBM明确诊断的病毒性心肌炎，心肌心内膜持续有病毒相关基因、抗原检出，无论组织学是否提示炎症活动（大量炎症细胞浸润），均建议给予特异性抗病毒治疗。丙种球蛋白的疗效目前尚不肯定。
此外，临床上还可应用促进心肌代谢的药物如腺苷三磷酸、辅酶A、环腺苷酸等。暴发性心肌炎和重症心肌炎进展快、死亡率高，在药物治疗基础上保证心肺支持系统十分重要。
