正常人平卧位颅内压约为1. 33kPa( 10mmHg)。当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑脊液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保持在2. 0kPa ( 15mmHg)以上时称颅内高压。颅内高压是神经科临床常见的综合征，典型的三联症为头痛、呕吐、视乳头水肿，颅内高压通常提示较为严重的神经系统疾病，严重时可出现意识障碍、脑疝，乃至危及生命。

1.脑脊液增多

（1）高压力性脑积水（high pressure hydrocephalus）：脑脊液增多主要是由于脑脊液循环障碍而引起，即脑脊液的形成与吸收的平衡失调。特点为：①脑室系统内脑脊液增多；②脑室系统扩大；③颅内压增高。由于较常见，一般广义地将它总称为脑积水。

（2）正常压力脑积水（normal pressure hydrocephalus）：由慢性脑积水引起，在早期有持续颅内压增高的存在，以后脑脊液的吸收与形成又达到新平衡，颅内压恢复正常，但仍可出现间断性的颅内压增高，特别在睡眠时，又称之为间歇性脑积水（intermittent hydrocephalus）。

2.颅内血液容量增加

动脉和静脉血压升高都可使颅内血管的血容量增加而引起颅内压增高，静脉压的影响尤为明显；突然发生的动脉压升降可引起颅内发生相应变化。静脉压的升高常因静脉回流不畅，进而引起颅内静脉淤血，使颅内压升高，同时也影响脑脊液的吸收。蛛网膜下隙出血也是颅内血容量增多的原因，是否引起颅内压增高取决于出血量多少以及所引起的脑膜反应和脑脊液的循环与吸收障碍。

3.脑容积的增加

脑组织本身的容积增加主要是由脑水肿引起。过多水分积蓄于脑实质内导致脑容积增大称为脑水肿。脑水肿是颅内压增高的最常见因素。目前将脑水肿分为血管源性、细胞毒性、渗透压性和间质性脑水肿。

（1）血管源性脑水肿：其发生机制包括：脑血管内皮细胞结构损伤导致紧密联接开放，胞饮作用或细胞破坏；内皮细胞传递系统的代谢性损害；血管发生新生血管化，丧失血脑屏障特征。无论脑毛细血管功能不全的原因如何，脑毛细血管通透性明显增加是导致细胞外间隙水肿形成的主要机制。本型脑水肿的特点：①水肿以白质为主，且由病灶区扩展而来；②灰质细胞容积增加，白质细胞外间隙扩大；③细胞成分以星形细胞的变化最突出；④最早期的病理改变是病变区毛细血管内皮细胞及其周围的星形细胞轴突；⑤水肿组织的水、钠和氯离子含量增多，钾离子无变化或降低，水肿液含一定量的白蛋白和球蛋白，类似于血浆过滤液。

（2）细胞毒性脑水肿：当脑缺血缺氧和中毒性损害时，内、外源毒素破坏了与离子运输和水合作用有关的代谢过程，可导致这种脑水肿。主要机制是细胞膜能量依赖性Na⁺‐K⁺ATP酶障碍，从而使钠和水在细胞内蓄积。本型脑水肿的特点：①水肿部位随病因不同而不同，病理改变可限于某一细胞成分或某些亚细胞结构；②水肿液主要聚积于细胞内；③因血脑屏障完整，血液中的蛋白质不渗入脑组织，所以水肿液不含蛋白，而钠和氯离子含量增高，其浓度与血浆显著不同，且有血浆超滤液的特征；④细胞间隙缩小，脑灰白质均受损。

（3）渗透压性脑水肿：当脑胶体渗透压超过血浆胶体渗透压，水分即被吸入脑内，出现另一种脑细胞毒性水肿。此类水肿是由渗透压改变引起的，故称渗透压性脑水肿。水肿的发生常与血浆渗透压降低的速度有关，急速降低者易出现。常见病因是急性水中毒、急性低钠血症、不适当的抗利尿激素分泌、尿毒症病人过急的血液透析使血液尿素清除过快、高血糖、非酮症性昏迷和血糖水平迅速下降等。此类脑水肿的共同特征是：①灰白质均有水肿，但以白质明显，无特异性的病理形态改变；②细胞外间隙不扩大，水肿液主要聚积于胶质细胞；③水肿组织的钠离子略降低，钾离子浓度显著降低。

（4）间质性脑水肿：当阻塞性脑积水、脑室过度扩大造成CSF‐脑屏障破裂，脑脊液进入脑组织内并向白质的细胞外间隙蔓延时，临床上可出现一种明显的非血管性脑水肿，即间质性脑水肿。其特点是：①水肿主要位于脑室周围白质；②水肿液为脑脊液；③由于液体静力压的作用使白质萎缩，其蛋白和类脂含量降低。故尽管白质含水量增加，但其容积反而减少。

4.颅内占位性病变

颅内肿瘤（包括肉芽肿）、颅内血肿和脑脓肿是颅内压增高的常见原因。其引起颅内压增高的机制有三方面：

（1）占位性病变本身引起颅内容积增多：由于颅内容积代偿有限，仅为整个颅腔的5%～10%，颅内占位的体积超过这一范围就出现颅内压增高。颅内高压的症状与占位病变的增长速度、所在部位及伴随的脑水肿有关。

（2）占位性病变引起的脑脊液循环障碍：位于脑室系统、脑组织中线附近及后颅凹的占位病变，容易引起脑脊液循环通路的阻塞而伴发高颅压性脑积水。

（3）占位病变伴发的灶周脑水肿：绝大多数脑瘤、脑内血肿与脑脓肿均伴有不同程度的灶周脑水肿。脑瘤本身及其周围新生的不成熟的血管的血脑屏障功能不健全，血浆和水电解质易渗出血管外形成血管源性脑水肿。由于白质的神经纤维多，组织外间隙宽，所以水肿主要位于白质。

根据病因，又可将颅内压增高的原因归纳为六大类：①外伤性：如脑外伤；②血管性：如出血性或闭塞性脑血管病；③炎症性：如脑炎与脑膜炎；④先天性：如婴儿脑积水或颅骨闭锁症；⑤颅内肿瘤；⑥全身性疾病：如休克、窒息、小儿中毒性肺炎或中毒性痢疾引起的中毒性脑病。

正常人颅腔内含约1400g脑组织，100～150ml血液和75～150ml脑脊液，形成5. 3～15mmHg颅内压。在密闭的颅内系统中，上述任何一种内容物容量改变都能导致颅内压的变化。由于脑脊液介于颅腔壁的脑组织之间，且脑室和脑、脊髓的蛛网膜下腔互通，因此通常以脑脊液压代表颅内压。

正常情况下，颅内压反映的是脑脊液形成与重吸收之间的平衡。脑脊液的生成速度基本不变(大约0. 4ml/min)，而重吸收却依赖于脑脊液-静脉压力梯度。重吸收的最小压力梯度需要5. 3mmHg，在这一压力梯度上，重吸收的速度与压力梯度呈线性关系。

脑血容量( CBV)也是形成颅内压的重要因素。而脑血容量与脑血流量的改变并非始终一致。脑脊液压正常时，脑血流增加对颅内压的影响并不重要;当脑脊液压升高时，增加脑血流对颅内压的影响就十分明显。

颅内压增高时机体会表现出以下代偿机制:①增加脑血管阻力减少颅内血容量;②转移脑脊液进入脊髓蛛网膜下腔;③增加脑脊液重吸收。轻度高颅压对脑脊液的生成并无影响。颅内压升高的程度取决于颅内容物变化的幅度和速度。颅内容物增加一旦超过了颅腔代偿能力，那么少量的颅内容物就会引起颅内压大幅度上升。

1.颅内的容积代偿

颅脊腔是一个不能伸缩的容器，其容积是不变的；脑组织，脑脊液和血液三种内容物均不能压缩，任何一种体积的增加均可导致其他两种内容物代偿性的减少，从而使颅内压维持在相对平稳的状态，可表示为V_脑＋V_血＋V_csf＝常数（V＝容积）。对生物体来说，颅内容积代偿机能的发挥对生命的维持是非常必要的，否则像生理（如咳嗽，用力等）或病理情况下（如脑水肿或新生物）颅内容积变化均可导致颅内压急剧增高。

颅内容积代偿是有一定限度的，脑组织在整个颅腔中所占容积最大，估计80%，而对容积的代偿最有限，脑脊液约占颅内容积的10%，血液则依据流量的变化占总容积2%～11%，理论上允许最大的颅内体积增加约为10%，临床上实际允许增加的颅内临界体积约为5%，在此范围内颅内压增加缓慢，超过此范围可引起严重的颅内压增高。

（1）颅内三种内容物在容积代偿中的作用：脑脊液在容积代偿中起着主要作用。①脑脊液吸收加快。正常脑脊液的吸收量与颅内压的高低成正比。一般认为脑脊液分泌速度的变化很少受颅内压变化的影响。②脑脊液被排挤出颅腔，蛛网膜下隙与脑室被压缩。颅腔内的脑脊液被挤压而流入脊髓蛛网膜下隙，使硬脊膜扩张而使硬膜外静脉丛被压缩，静脉血流出椎管。由于硬脑膜紧贴颅腔内面不能退让，颅腔内起不了此作用。

血液在容积代偿中的作用主要是颅内静脉系统的血液被排出颅外。

脑组织仅能在较长时期受压的情况下发生萎缩及很少量的水分减少，因此脑组织本身在容积代偿中起很有限的作用。

（2）不同颅内压状态容积代偿的作用机制

1）“稳定状态”（steady state）颅内压：是在一段时间内颅内压处于平衡的稳定状态。颅内压的维持取决于ICP ＝I_f×R₀＋P₀，式中I_f为脑脊液的生成率，R₀为脑脊液的吸收阻力，I_f×R₀仅起10%的作用；P₀是矢状窦的压力，起90%的作用，因此保持颅内静脉回流的畅通对控制颅内压是非常重要的。

2）“瞬息状态”（transient state）颅内压：是指因颅内容积突然变化致使原平衡稳定的颅内压发生突然变化，以后又逐渐恢复到稳定状态的水平。主要取决于颅脊腔内软组织的可塑性与弹性及脑脊液与血液在颅脊腔的流动情况。

（3）颅内压力容积关系

1）颅内压力容积曲线：颅内容积增大的早期，由于颅内容积代偿功能较强，颅内压不增高或增高不明显；随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，发展到一临界点时，此时如病人用力排便、咳嗽、呼吸道不畅、躁动不安或体位不正等均可以引起血压升高或颅内静脉回流受阻而导致颅内容积增加，即使容积很小，有时也足以令病人颅内压力急剧上升，发生颅内高压危象。

2）颅内顺应性与回缩性：顺应性（compliance）是指单位颅内压变化所产生的容积变化，用ΔV／ΔP（容积的变化／压力的变化）表示；回缩性（elastance）指单位容积的变化所产生的压力变化，用ΔP／ΔV 表示。二者是一对矛盾。

3）影响颅内容积代偿的其他因素：压力容积曲线的临界点不仅取决于向颅内增加容积的量，也取决于颅内容积增加的速度，颅内容积增加愈快，颅内压增高愈快，即曲线的陡峭部分左移，因为颅内容积代偿需要一定时间。颅内压增高时脑脊液的吸收加快是容积代偿中起作用最慢的一种；颅内容积代偿功能的强弱与脑组织的可塑性和弹性有关；颅内压力容积关系也要从颅内压的稳定状态的起点来分析，即某一稳定状态是在颅内压处于较低或正常水平取得平衡的，还是在较高水平取得平衡的。

颅内压最终是由许多因素决定的，即颅内占位性病变，脑脊液的吸收阻力与生成的速度，脑脊液在颅腔内的含量（脑室与蛛网膜下隙）以及决定“脑组织硬度”的含水量与脑血管的情况（分布，容量与压力）。

在有脑疝情况下，颅内顺应性也会明显降低。整个颅脊腔顺应性的分布情况是幕上为50%，幕下为20%，脊髓腔为30%。

2.颅内压对脑血流量自动调节的影响

正常状态下，全身动脉血压增高时脑阻力血管收缩，脑血流量（cerebral blood flow，CBF）减少；血压下降时脑阻力血管扩张，脑血流量增加。因而在较大的脑灌注压（cerebral perfusion pressure，CPP）范围内（50～150mmHg）可保持恒定的脑血流量。脑灌注压是脑动脉输入压与脑静脉输出压之差，即有效的颅内灌注压，其正常值约为75～100mmHg。脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力（cerebral vascular resistance，CVR）成反比，表示为CBF ＝CPP／CVR。由于颅内压很容易传递到薄壁的静脉，正常静脉压（14mmHg）与正常颅内压（15mmHg）很近似，且颅内压增高时静脉压也相应升高。临床上一般以平均动脉压（MAP）粗略代替平均脑动脉输入压，则CBF ＝（MAP －ICP）／CVR。而血管阻力R ＝8ηl／πr⁴，η为血液粘稠度，l 为血管长度，r 为血管截面半径。从式中可看出血管内径的大小对阻力的变化起着非常重要的作用，所以脑血管的舒缩是决定脑血管阻力的主要因素。

颅内压的高低也影响脑灌注压的升降，颅内压增高时，脑灌注压降低，脑小动脉扩张，脑血管阻力减少，脑血流仍维持正常范围；反之，亦然。颅内压较长时间大于40mmHg 或脑灌注压低于50～60mmHg 时，脑血流量严重不足，阻力血管麻痹，失去自动调节功能；平均动脉压低于50mmHg 或高于160mmHg 时，突破了阻力血管的舒缩能力，自动调节功能也会丧失。脑血管麻痹，血管极度扩张，脑血流增加，引起更严重的脑水肿和更高的颅内压，导致严重后果。

3.颅内高压对脑功能的损害

颅内高压导致严重脑功能损害主要有两种机制：①颅内压达到危险水平时影响脑血流，致使脑缺血缺氧；②天幕疝或枕骨大孔疝致使脑干受压、移位与缺血出现呼吸循环改变。

特殊检查的主要目的是确定有无颅内压增高及增高的程度，确定病变部位与性质。应首先根据患者的临床检查结果，经过详细分析后，对病变定位、定性与对颅内高压的情况的要求，选用不同的特殊检查方法，才能收到既有实效而又经济的效果。这些检查方法包括腰椎穿刺测压与脑脊液检验、颅内压监测、经颅多普勒（TCD）脑血流速的监测、颅骨X线检查、CT、MRI、单光子发射体层摄影（SPECT）和正电子发射体层摄影（PET）等。

冯氏等根据CT影像上脑沟脑池形态的变化对120例严重脑外伤患者进行初步推断颅内压情况及患者预后。发现轻度颅内压增高3.5～4.3kPa，表现为脑沟及外侧裂池消失；中度和重度颅内压增高5.3～6.0kPa，则鞍上池及环池消失。前者病死亡率在20%以下，后者高达50%。

有效降低脑氧耗，改善脑供氧，同时治疗病因。降低颅内压的常用药物有:甘露醇、甘油果糖、利尿剂、白蛋白等;降低脑氧耗的方法有:亚低温治疗、适当使用镇静剂、控制癫痫等;改善脑供氧的方法则有:机械通气治疗、治疗脑血管痉挛等。对于常规药物治疗效果差及由于同时存在肾功能不全限制甘露醇使用等患者，近年来有应用床边血液滤过治疗取得良好效果报道。

 是神经重症时最常用的高渗性脱水剂，进入机体后通过三方面作用降低颅内压力，首先，它可使血浆渗透压迅速提高，形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血液循环，由肾脏排出，从而使细胞内外液量减少，达到减轻脑水肿、降低颅内压目的;其次，大约97%的甘露醇经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收;最后甘露醇可扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。一般在静脉注射后20分钟内起作用，2～3小时降压作用达到高峰，维持4～6小时。常用剂量为0. 25～0. 5g/ kg，依病情严重程度每天使用2～4次，每次剂量20分钟内滴完。疗程5～7天。甘露醇常见的副作用为:低钾，诱发或加重心衰，血尿、肾功能损害及过敏反应等。有活动性颅内出血患者禁忌使用甘露醇。

也是高渗性脱水剂，通过高渗透性脱水，减少脑细胞水分含量，降低颅内压。甘油果糖降低颅内压作用较甘露醇温和，起效较缓，持续时间较长，清除也较慢。静脉滴注，成人一般一次250～500ml，一日1～2次，根据年龄、症状可适当增减。输注时间要求: 500ml需滴注2～3小时，250ml需滴注1～1. 5小时。不良反应少，但仍应注意:遗传性果糖不耐症患者禁用;严重循环功障碍、尿崩症、糖尿病患者慎用。

对使用上述高渗性脱水剂有禁忌，或为加强上述脱水剂疗效，可以应用呋塞米，该药单独使用对脑水肿治疗作用有限，但和甘露醇有很好的协同作用。通常使用剂量为每次10～20mg，使用时应注意电解质平衡。

并非治疗急性脑水肿的一线用药，使用后通过多条途径改善脑部预后，比如，通过提高胶体渗透压减少神经细胞水肿，也通过扩容作用改善脑血管缺血痉挛，还通过其对氧自由基的作用以及与各种内外源性毒性产物的结合转运作用达到治疗作用。

1.亚低温治疗 亚低温主要通减少脑损伤后微管相关蛋白的丢失、促进蛋白合成抑制的恢复、保护血脑屏障功能、降低脑氧耗、减少脑血流、延迟能量代谢耗竭的发生、抑制炎症介质释放等途径实现减轻脑水肿，降低颅内压的目标。亚低温治疗通常使用时间为创伤后48～72小时，并视情况可以延长，为减少患者因寒战而产热增加，可以配合药物甚至肌松剂以减少机体自身产热。复温不能过快，否则容易产生复温性休克、颅内压升高等。

2.床边血液滤过治疗 精准的液体管理和维持机体内环境的稳定至关重要:若患者因低血压或肾功能不全应用药物脱水降低颅内压受限，可考虑股静脉置管行床边血液滤过治疗，可精确调整液体平衡及电解质。

3.病情严重需考虑开颅减压术。