心肌炎是指心肌局限性或弥漫性炎症，常为全身疾病的一部分，临床表现轻重不一，轻者可无症状，重者可致心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。

（一）感染性疾病

1.病毒感染

近年来，由于病毒学的进展已证明有多种病毒可致心肌炎，包括柯萨奇病毒（A和B组）、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、流行性腮腺炎病毒、鼻病毒以及类疱疹病毒等；其中以柯萨奇病毒B组（1～6型）最常见。

2.细菌感染

败血症或细菌感染伴严重脓毒症时均可因细菌直接侵犯心肌或毒素损害而并发心肌炎，常见的有金黄色葡萄球菌、脑膜炎双球菌败血症、白喉、伤寒及重症肺炎等。

3.其他感染

真菌（如组织胞浆菌）、立克次体（如斑疹伤寒）、寄生虫（如弓形体病）感染时亦可致心肌炎。

（二）结缔组织病

以风湿性心肌炎最常见，其他如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、结节性多动脉炎等也可致心肌炎。

（三）中毒及过敏

某些药物如锑剂、吐根素、免疫抑制剂中毒、青霉素过敏反应等均可致心肌炎。

本节重点叙述病毒性心肌炎。

病毒性心肌炎的发病机制尚不完全清楚，目前认为与下面几个因素有关

（一）病毒及其毒素直接损害心肌

一般认为在疾病早期，病毒及其毒素可经血液循环直接侵犯心肌细胞产生病理变化。

（二）免疫机制

临床上在病毒感染后，往往经过一段潜伏期才出现心肌受累征象，符合变态反应性疾患的规律，故可能有变态反应或自身免疫反应参与发病机制。有学者认为本病是细胞免疫起主导作用，而病毒的局部作用次之。

（三）自由基的作用

心肌缺血缺氧及炎症细胞浸润均产生大量氧自由基，作用于细胞膜中多不饱和脂肪酸，引发脂质过氧化反应生成脂质过氧化物（LPO）及其他自由基，导致细胞膜及亚细胞结构的破坏，使细胞溶解、坏死。近年来的研究已证明心肌炎患者红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，血清LPO浓度增加，经自由基清除剂治疗后，随着病情好转，酶活性恢复正常，提示心肌炎的发病与自由基引发的脂质过氧化造成心肌损伤有关。 

（一）一般化验

急性期白细胞总数多增高，以中性粒细胞为主；部分病例血沉轻度增快。

（二）血清酶的测定

血清谷草转氨酶（SGOT）在急性期大多数增高，但恢复较快。血清肌酸磷酸肌酶（SCPK）在早期多有增高，其中以来自心肌的同工酶（MB）为主，且较敏感。血清乳酸脱氢酶（SLDH）特异性较差，但其同工酶在心肌炎早期亦多增高。

（三）肌钙蛋白的测定

肌钙蛋白（cTn）调节心肌及骨骼肌中肌动蛋白和肌球蛋白的钙调控。测定肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）对心肌细胞的损害具有专一性，且比肌酸激酶同工酶更为敏感。

（四）病毒学检查

疾病早期可从咽拭子、咽冲洗液、粪便、血液、心包液中分离出病毒，但需结合血清抗体测定才更有意义。一般采用病毒中和试验、补体结合试验和血凝抑制试验，如恢复期血清抗体滴度比急性期增高4倍以上，则有助于病原诊断。

（五）心电图检查

多数表现为ST段偏移和T波低平、双向或倒置，少数严重病例ST段上升与T波融合形成向上的单向曲线，或ST段下降与T波融合形成向下的单向曲线，酷似急性心肌梗死的早期变化，提示有广泛的心肌损伤。此外，可有QRS波群低电压，QT间期延长则多发生在重症病例。常有窦房、房室或室内传导阻滞，其中以Ⅰ°房室传导阻滞最多见。可出现各种期前收缩而以室性期前收缩最常见，部分呈多源性，可有阵发性室上性和室性心动过速，心房扑动或颤动，甚至心室颤动。

（六）X线检查

心影可从正常大小至普遍扩大，搏动减弱，可伴有肺淤血或肺水肿，部分病例伴心包积液，有时可见少量胸腔积液。

（七）超声心动图检查

弥漫性重症心肌炎可见心腔扩大，心室壁搏动幅度降低。

（八）心内膜心肌活检

近年来已逐渐开展了此项检查，为心肌炎诊断提供了可靠的病理学依据，并有助于对心肌炎的病程及预后等做出判断。 

对病毒性心肌炎目前尚无特效治疗，可视具体情况适当选择以下治疗措施

（一）休息及营养

运动、缺氧及营养不良均能加重心肌炎，故急性期应注意营养并至少应休息到热退后3～4周。有心功能不全或心脏扩大者更应绝对卧床休息。一般总的休息时间不少于3～6个月，随后根据具体情况逐渐增加活动量。

（二）肾上腺皮质激素

此类药物具有抗炎、抗毒、抗休克作用，且可提高心肌糖原含量，增进心肌中酶的活力，改善心功能，但可抑制免疫反应，促进病毒繁殖导致感染扩散，故用于治疗病毒性心肌炎尚有争论。一般认为不宜用于病程早期及轻症病例。对病情危重或发生心源性休克，或心电图示严重传导阻滞、T波广泛变化者可考虑应用以缓解症状。常用泼尼松口服剂量为每天1～1.5mg/kg，共4～6周。对危重病例可用地塞米松0.2～0.4mg/（kg•d）或氢化可的松15～20mg/（kg•d）静脉滴注。

（三）自由基清除剂

1.超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）是临床上应用最广泛的自由基清除剂。SOD存在于红细胞内，其作用是对超氧阴离子自由基（O2-）发生歧化反应使之产生H2O2和O2，从而清除O2-，具有抗炎、抗O2-和抗病毒的作用。CAT存在于哺乳动物的肝脏和红细胞内，其作用是将H2O2分解为H2O和O2，SOD和CAT联合应用可清除自由基对细胞膜和亚细胞结构的损害，促进心肌炎的恢复，故值得推广应用。

2.维生素C作为一种还原剂，有清除过多自由基的作用，且可增加冠脉血流量，改善心肌代谢，有助于心肌损害的恢复。剂量为100～200mg/kg，用葡萄糖液稀释成10～30ml，静脉注射，每天1次，疗程一个月。

3.维生素E可与线粒体、内质网的膜结合，保护膜的结构，防止脂质过氧化。用量为每天200～300mg，口服。

4.辅酶Q10该药对受病毒感染的心肌有保护作用，可肌内注射，每天5mg。

（四）能量合剂

有加强心肌营养、改善心肌功能的作用。常用ATP20mg，辅酶A50U，胰岛素4～6U，10%氯化钾8ml溶于10%葡萄糖液250ml中，静脉滴注，每天或隔天一次。

（五）控制心力衰竭

常用地高辛或毛花苷丙等（详见第一篇第五章第三节“心力衰竭”）。由于心肌炎对洋地黄较敏感，容易中毒，故剂量宜偏小，一般用洋地黄化量的1/3～1/2，重症加用利尿剂，但需要警惕电解质紊乱致心律失常。烦躁不安者宜用地西泮、苯巴比妥等镇静剂，必要时可用吗啡皮下注射，每次0.1～0.2mg/kg。

（六）纠正心律失常及心源性休克

（七）静脉注射免疫球蛋白（IVIG）

对于重危心肌炎患儿IVIG有显著疗效，但其疗效产生的确切机制、临床指征、剂量和疗程等尚缺乏深入研究。一般认为治疗方法以早期（发病3天以内）、中等剂量［200mg/（kg•d）］、长程（10天）效果较好，但对危重患儿可增大剂量、缩短疗程。