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痛经
基本信息

中文别名 :痛经;dysmenorrhea

概述

痛经(dysmenorrhea)是指行经前后或月经期下腹部疼痛,其他症状包括头痛、乏力、头昏、恶心、呕吐、腹泻、腹胀、腰部胀痛等不适,影响正常工作及生活。它并不是一种疾病,而是一种症状。痛经分为原发性、继发性两种,原发性痛经(primary dysmenorrhea,PD)又称功能性痛经,是指痛经不伴明显的生殖器官器质性病变,占痛经90%以上。继发性痛经(secondary dysmenorrhea,SD),又称器质性痛经,则是由盆腔器质性病变所致的,如子宫内膜异位症、子宫腺肌症、盆腔感染、子宫内膜息肉、黏膜下子宫肌瘤、宫腔粘连或安放宫内节育器等,一般在行经规律一段时间后才开始发生。

病因学

1.原发性痛经

关于原发性痛经的确切病因至今尚不明确,没有一个理论能全面解释这组症状,不同患者对不同治疗也有不同的反应,因此可能是多因素造成。

(1)精神因素:妇女在经期可出现下腹坠胀不适,偶尔也有痉挛性疼痛,这是正常现象。由于疼痛仅是主观感觉,每人的痛阈不同,对于一个精神紧张、感觉过敏的人,月经期的不适,可能忍受不了。临床上可看到某些患者,由于缺乏对月经生理的认识,表现为过度的焦急、紧张和恐惧,但经过适当解释,能获得满意的疗效,可见在原发痛经中精神因素起一定作用。

(2)体质因素:有些平时无痛经的妇女,在健康情况减退时,可发生痛经,例如一些贫血或其他慢性疾病患者常常伴有痛经。而某些痛经的妇女,增强体质后,疼痛可以缓解或消失。故有人提出体质因素与原发性痛经有关。

(3)子宫收缩异常:原发性痛经的疼痛与子宫肌肉活动增强所导致的子宫张力增加和过度痉挛性收缩有关。正常月经期,子宫腔内的基础张力<1Ʊ33kPa,宫缩时压力不超过16Ʊ0kPa,收缩协调频率为3~4次/10分钟,痛经时子宫腔内基础张力升高,宫缩时压力超过16~20kPa,收缩频率增加,且变为不协调或无节律性的收缩。由于子宫异常收缩增强,使子宫血流量减少,造成子宫缺血,导致痛经发生。凡是可以引起子宫痉挛性收缩的都可发生痛经。

1)子宫颈口或子宫颈管狭窄,子宫过度倾屈,都可使经血流通而不畅,造成经血潴留,从而刺激子宫收缩而引起痛经。

2)子宫发育不良时,子宫肌肉与纤维组织比例失调,产生不协调收缩引起痛经。

3)子宫内膜整块脱落,因而排出不畅,使子宫收缩增强或痉挛性收缩引起痛经,这就是膜样痛经。

(4)前列腺素或白三烯合成与释放过度:痛经多发生在有排卵周期的子宫出血,而无排卵周期的子宫出血多无疼痛,这是由于排卵后在孕激素作用下,分泌期内膜能合成较多的前列腺素F2α(PGF2α),PGF2α刺激子宫肌肉收缩。在痛经的病例中,子宫内膜PGF2α含量增多,因此认为原发痛经患者,在月经期子宫内膜碎片能释放过多的PGF2α,作用于子宫肌层和血管。引起强烈收缩产生疼痛,当PGF2α进入血液循环后,还可引起胃肠道平滑肌收缩,产生恶心、呕吐和腹泻等症状。随着子宫内膜脱落,部分PGF2α被排出体外,部分进入血液循环的PGF2α也被靶器官吸收和破坏,因此痛经常在维持数小时后,逐渐减轻或消失。

2.继发性痛经

经常与盆腔器质性疾病有关。

(1)子宫内膜异位症与子宫腺肌症:

1)子宫内膜异位症:继发性痛经的最常见的原因,也是子宫内膜异位症主要症状之一。产生的原因是由于异位的病灶受周期性卵巢激素的影响,而出现月经的周期性变化,如增生、出血,而引起疼痛。如为内在性子宫内膜异位症,受卵巢激素影响出血,刺激局部子宫肌肉挛缩则痛经更明显。

2)子宫腺肌症:月经时子宫肌层内的异位子宫内膜在卵巢激素的影响下,发生充血、肿胀以及出血的同时还增加了子宫肌层血管的血量,使子宫肌层扩张引起严重痛经。

(2)盆腔感染:由于慢性炎症形成的瘢痕粘连以及盆腔充血,引起的下腹坠胀、疼痛及腰骶部酸痛,常在经期及性交时加重。

(3)子宫肌瘤或子宫内膜息肉:因经期子宫充血及经期子宫收缩肌瘤或息肉缺血,均可引起痛经,尤其是黏膜下子宫肌瘤。

(4)宫腔粘连及宫颈狭窄:由于手术的损伤及子宫先天性发育异常引起的宫颈狭窄及宫腔粘连,因经血排出不畅,引起子宫收缩,而致痛经。

(5)盆腔淤血综合征:盆腔静脉淤血由于扩张弯曲的静脉压迫了伴随的淋巴管和神经纤维产生盆腔坠痛、骶尾疼痛、性交疼痛、经期盆腔充血,上述症状加重,而致痛经。

(6)宫内节育器:与宫内节育所致的损伤、继发感染、IUD与宫腔不匹配有关。

(7)子宫生殖道畸形:如处女膜闭锁、阴道闭锁等,可导致经血排出受阻,子宫收缩,子宫内膜异位症产生,导致痛经发生。

诊断
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治疗

1.一般治疗

(1)做好月经生理的宣传教育工作,消除焦虑、紧张和恐惧,及时治疗全身慢性疾病,加强锻炼,增强体质,经期避免剧烈运动和过度疲劳、防止受寒,注意经期保护和经期卫生。

(2)痛经时可卧床休息和热敷下腹部。

(3)还可服用一般非特异性止痛药,如水杨酸盐类、索密痛等。

2.前列腺素合成酶抑制剂

(1)作用特点:对于不需要寻求避孕措施或对口服避孕药效果不好的原发性痛经患者,可用非甾体抗炎药。前列腺素合成酶抑制剂因能抑制组织内前列腺素合成酶活性,抑制PG合成,使子宫张力和收缩性下降,达到治疗效果,有效率达60%~90%。此外其还可以减轻相关症状,如:恶心、呕吐、头痛、腹泻等,而且副作用一般较轻,不常见。偶可见消化不良、恶心、厌食、胃灼热、腹泻、便秘、头昏、头痛、烦燥、嗜睡;较为严重的副作用有:皮肤反应、支气管痉挛、暂时性肾功能损害。

(2)服药方法:月经来潮即开始服药,连服2~3天,因为前列腺素在经期的前48小时释放最多,连续服药是为了纠正月经血中PG过度合成和释放。如果不是连续服药,而是痛经时临时间断给药,疼痛难以控制。如果开始服药后最后几小时内仍有一定程度疼痛,说明下个周期服药的首剂量要加倍,但维持量不变。

常用药物有:

1)消炎痛(吲哚美辛肠溶片,indomethacin)25mg,每天3次,口服。

2)甲芬那酸(mefenamic acid)片或胶囊首剂500mg,250mg每6小时一次,口服。

3)布洛芬(ibuprofen)片或胶囊400mg,每天3次,口服。

4)酮洛芬(ketoprofen)胶囊50mg,每天3~4次,口服。

5)萘普生(naproxen)片或胶囊首次500mg,250mg每8小时一次,口服。

禁忌证:胃肠道溃疡,对阿司匹林或相似药品过敏者。

3.钙离子通道阻滞剂

(1)作用特点:硝苯地平(nifedipine)可以明显抑制催产素引起的子宫收缩。子宫肌纤维的收缩与舒张受ATP及血中游离钙浓度的影响,任何能使ATP消耗或降低血中游离钙浓度的药物,均可治疗痛经。硝苯地平是钙通道阻滞剂,可降低血中游离钙浓度,使子宫收缩减弱。

(2)用法:经前预先服用5~10mg,口服,一天3次,3~7天。或痛时用10mg,舌下含服。

4.口服避孕药

(1)作用特点:口服避孕药是治疗痛经的二线治疗药物,对有避孕要求或者对NSAIDs无反应的患者可作为首选治疗,由于可以抑制排卵,减少子宫内膜前列腺素合成,又降低了子宫肌壁对前列腺素的敏感性,从而使痛经缓解。并可限制螺旋动脉发育,使经血量减少。

(2)用法:口服避孕药如去氧孕烯炔雌醇片(妈富隆)、屈螺酮炔雌醇片(优思明)等,从月经周期第1天开始每晚服药一片,连服21天,不能间断。连服3~6个周期。

5.中医中药

中医认为痛经主要是由于气血运行不畅造成,治疗原发性痛经则以通调气血为主,应用当归、芍药、川芎、茯苓、白术、泽泻组成的当归芍药散治疗原发性痛经效果明显。

6.手术治疗

包括子宫神经部分切除术或骶前神经切除术。两者均通过切除盆腔神经通路而达到止痛的目的。仅适用于顽固性痛经药物治疗无效的患者,疗效因人而异。

7.经皮电神经刺激(transcutan eouselectrical nerve stimulation,TENS)

用于药物治疗无效,副作用不能耐受或不愿意药物治疗的患者。研究发现,其能够有效治疗痛经,副作用小。

8.高强度聚焦超声技术(high intensity focused ultrasound,HIFU)

主要用于子宫腺肌症所致痛经且药物治疗疗效不佳的患者,由于其具有安全有效、创伤小、痛苦少及保留器官的特点,具有广大的临床应用前景。同时可以结合曼月乐环或GnRH ⁃a的使用,增加治疗痛经的疗效。

预防

1.热疗

包括:脐下热敷;饮用热水,热水浴等方式,都可能起到缓解痛经的作用。一项RCT研究显示,下腹每天局部加热(39℃)12小时,其缓解疼痛的效果和使用布洛芬400mg,每日3次,效果相当,明显好于使用安慰剂,如果两者同时使用,效果更佳。另一项RCT研究表明下腹部热疗8小时后,疼痛缓解程度好于对乙酰氨基酚。

2.适当的体育锻炼

包括髋部摇摆动,放松运动(瑜伽等),可以改善盆腔血流,刺激产生β‐内啡肽,产生非特异性的镇痛效果。

3.采取特殊的卧床姿势

抬高下肢;屈膝侧卧等同样可以改善盆腔血流分配,改善痛经。

4.低脂饮食

2006年,一项随机对照研究显示,低脂饮食可以减少疼痛的发生。因此低脂饮食;避免进食过饱;食用富含碳水化合物的饮食,如全麦食品、水果、蔬菜;同时减少盐、糖、酒精和咖啡因的摄入。这些都可能会影响前列腺素的代谢,而减轻痛经。

5.停止吸烟

由于吸烟可以增加痛经的发生率,因此停止吸烟可以起到一定的预防作用。

来源
实用妇科内分泌诊疗手册,第1版,978-7-117-21280-9
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