英文名称 ：meningiomas

1614年瑞士医生Felix Plater首次在尸检中描述了脑膜瘤。1774年，法国外科医生Antoine Louis首次发表了详细描述脑膜瘤的报道。1922年，Cushing以“脑膜瘤”来命名此类肿瘤沿用至今。

脑膜瘤是颅内常见肿瘤，仅次于胶质瘤，位居第二位，约占所有颅内肿瘤的20%~30%。尸检发现大约2%~3%人群存在颅内脑膜瘤，其中8%~16%为多发脑膜瘤。脑膜瘤好发年龄为20~40岁，女性多见，男女比例约为1∶2~3。随着CT、MRI等的广泛使用、健康人群体检的不断增加以及人口老龄化尤其是女性平均寿命的延长，脑膜瘤的发病率（也可以说是发现率）预计将持续升高。美国脑瘤备案中心2010年发布的最新报道称：2004~2006年美国男女脑膜瘤的年龄校正发病率分别为每10万人年3.76和8.44例。儿童的发病率为0.3/100000，而老年人的发病率则为8.4/100000。2001~2010年，美国年脑膜瘤的发病率增加了39%，相应的脑膜瘤手术增加了66%。

绝大多数脑膜瘤属于良性肿瘤，生长缓慢。脑膜瘤体积的年增长速度从0.03~2.62cm³，超过66%的肿瘤年增长少于1cm³，每年相对增大率为0.48%~28%，肿瘤增大一倍需要的时间为1.27~143.5年（平均21.6年）。

部分脑膜瘤可间变或成恶性。约0.1%的脑膜瘤还可发生远处转移，脑膜瘤的转移途径包括血液、淋巴和脑脊液。

脑膜包括三层组织：硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。现有观点一致认为脑膜瘤来源于蛛网膜的帽状细胞，是该细胞的衍生物。因此，凡富于蛛网膜颗粒与蛛网膜绒毛之处皆是脑膜瘤的好发部位。绝大多数脑膜瘤均与脑膜关系密切。脑室系统的脉络丛组织因有蛛网膜的帽状细胞，所以也可发生脑室内脑膜瘤，且以侧脑室三角部多见。此外，脑膜瘤还可以发生在无脑膜覆盖的组织器官，由胚胎期残留的蛛网膜组织演变而来，称为异位脑膜瘤。异位脑膜瘤的好发部位主要包括：头皮、鼻窦、腮腺、三叉神经半月节等。

脑膜瘤的发生原因尚不完全清楚。在胚胎发育过程中有些细胞或组织可停止生长而残留脑内，此后这些先天残留的胚胎细胞经病毒、放射线、化学物质及创伤等的作用，出现突变，向肿瘤的发生方向发展，最终导致脑膜瘤。和其他肿瘤一样，对脑膜瘤病因的认识也是一个逐渐的过程。脑膜瘤的发生可能与以下致病因素有关。

（一）局部创伤

1922年Cushing已经提出创伤可引起脑膜的擦伤，继而局部细胞受刺激而呈病态生长，引起肉芽肿反应，一部分患者因此引发脑膜瘤。一些脑外伤伴颅骨骨折的患者几年后在骨折下方发生了脑膜瘤。

（二）电离辐射

电离辐射暴露可能是脑膜瘤最主要的危险因素，尤其是幼年时接受放射治疗的人群，但同时又是已知脑膜瘤发生的唯一可控的危险因素。放射治疗作为一种重要治疗手段广泛应用于临床，但放射治疗引发的脑膜瘤也逐渐引起了学者的更大的关注。放射治疗的时间越长，剂量越大，脑膜瘤的发生率就越高。

CT检查已成为神经科常规影像学检查方法之一。大样本研究证实，尽管CT扫描的单次辐射量在下降，但是过度CT检查仍可能导致脑膜瘤发生，尤其是对青少年患者。对手机使用是否会引起脑膜瘤还处于研究阶段。

（三）生物学因素

病毒也可能参与脑膜瘤的发生发展过程。病毒植入细胞的染色体上，改变了染色体基因的特性，使细胞原有增殖的特性发生改变，从而导致了脑膜瘤的发生。因此，生物学因素也是造成脑膜瘤的原因之一。有学者指出，DNA肿瘤病毒与人脑膜瘤的关联有很强的生物学证据。

（四）激素

脑膜瘤是中枢神经系统唯一女性多见的肿瘤，男女患者的比例为1∶2~3，具有明显的激素依赖性。类固醇激素可以与细胞膜上的受体相互作用，引发细胞内一系列反应，从而影响细胞增殖。雌激素受体在脑膜瘤中无表达或低表达；孕激素受体与脑膜瘤的增殖和脑膜瘤细胞核分裂指数呈负相关，在高增殖细胞中表达下调。脑膜瘤与乳腺癌有阳性相关性，妊娠可能使脑膜瘤发病率增高和体积增大，激素替代疗法也可能增加脑膜瘤的风险，性激素受体水平可影响患者预后。

（五）遗传因素

目前认为NF2基因突变或缺失将导致其产物Merlin表达降低，从而诱发脑膜瘤的发生。Merlin属于4.1蛋白家族，具有细胞骨架功能，并可调控细胞生长和运动。9号染色体亦与恶性脑膜瘤的进展密切相关。现有研究发现与脑膜瘤有关的癌基因包括：c-sis、c-myc、c-fos、Ha-ras、c-mos、TP53等，上述癌基因的mRNA在脑膜瘤细胞中明显升高，通过抑制细胞凋亡或者促进肿瘤生长。同时表达TP53和Bcl-2的脑膜瘤恶性级别较高。此外，调节脑膜瘤生长的信号通路主要包括Hh和Wnt通路，参与了细胞的分化，血管生成，胞外基质再塑及干细胞的稳态。

全基因组测序（genome wide association studies，GWAS）是一种检测特定物种中不同个体间的全部或大部分基因，从而了解不同个体间的基因变化的一种方法，有助于发现脑膜瘤近乎完整的遗传全景，了解脑膜瘤的基因组图谱以及它们在脑中的定位，使得判断脑膜瘤生物学行为和开发出针对脑膜瘤的个体化药物治疗成为可能。2013年，通过大规模基因组测序的最新研究显示，其中有15%的脑膜瘤基因组有SMO和AKT1基因突变。更重要的是，发现这些突变与肿瘤生长位置具有直接的临床相关性，这为个体化治疗开启了大门。

（一）头部X线片

脑膜瘤与颅骨关系密切，生长过程中可刺激颅骨发生改变。颅骨X线片主要有三个特点：骨性增殖或破坏，血管增粗增多和钙化。几乎所有的患者X线片均有骨质的破坏和增生同时存在，是脑膜瘤特征性改变。当肿瘤穿破颅骨外板时可呈针状放射。X线片上可见板障内许多扭曲增粗的透光区为板障静脉异常增多，还可见颅骨内板上脑膜中动脉沟增粗扭曲及棘孔扩大。瘤内钙化可见斑点状或团块状致密影。在没有CT及MRI之前是诊断的重要手段之一。

（二）计算机断层成像

计算机断层成像（computed tomography，CT）检查使脑膜瘤的检出率增加了3~3.9倍。典型的脑膜瘤在CT平扫中呈现均一等密度或者稍高密度占位性病变，肿瘤呈圆形，分叶状或扁平状，边缘清晰，部分瘤内可见点状钙化，钙化多均匀，但可不规则。CT在观察钙化情况时比MRI更优越，特别针对颅底病变。CT增强扫描中肿瘤均匀强化，肿瘤边界清楚，并与周围颅骨或硬膜有一广泛的基底粘连。观察脑膜瘤在CT的表现，除了解脑膜瘤的位置、大小之外，更要注意其与邻近组织，如颅骨、小脑幕、静脉窦的关系。常规的水平位检查配合冠状位和矢状位的三维重建可有利于清楚显示脑膜瘤与周围血管和骨质的关系，便于手术入路的设计，尤其对于颅底脑膜瘤更有意义。CT显示瘤周水肿是判断脑膜瘤性质不可忽视的信号，通常情况下，脑膜瘤生长缓慢，引起的水肿很轻。脑膜瘤瘤周水肿可分为周边局灶性和广泛性。前者多因肿瘤长期压迫，导致脑缺血损伤造成；后者在CT上表现为肿瘤周边低密度影，常有指状突起，提示该肿瘤血供丰富，需要和恶性脑膜瘤或转移瘤鉴别。

（三）磁共振成像

与CT相比，磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）具有无颅骨伪影和多维成像的特点，可以更清晰地了解病变的范围及与周围结构的关系，显示肿瘤的特性，具有较高的敏感性及特异性，已成为脑膜瘤检查最重要的方法，对脑膜瘤的定性定位及生长方式和性状等诊断均有很高价值。脑膜瘤与正常的灰质相比，T₁加权像上脑膜瘤呈等信号（60%）或者轻度低信号（30%）；T₂加权像通常呈等信号（50%）或轻度到中度的高信号（40%）。T₂加权像对判断脑膜瘤质地的软硬程度有一定的指示作用。如T₂加权像呈等或低信号，提示其纤维成分或钙化成分多，质地较硬；T₂加权像呈高信号时，则提示肿瘤组织水含量较高，质地较软。MRI还可间接了解其可能的病理类型。一般认为，T₁加权像表现与脑膜瘤的病理类型关系不大。T₂加权像则有一定意义，不同病理类型脑膜瘤之间T₂加权像有一定差别。T₂加权像上，上皮型、血管瘤型为高信号或稍高信号，纤维型以低信号或稍低信号为主。此外，静脉注射增强剂后，贴附在脑膜瘤表面的硬脑膜在MRI上增强，表现为典型的“脑膜尾征”，对指导手术全切除有很好的帮助。增强扫描时，见肿瘤呈明显均匀强化时则提示肿瘤血供丰富。脑膜瘤MRI波谱学研究发现胆碱/肌酸比值、脂质/胆碱比值在不同级别的脑膜瘤中存在明显的差异。弥散加权MRI成像通过评估一些表观弥散系数，也可以提示脑膜瘤的分级。

（四）数字减影血管造影

脑膜瘤可由颈内、颈外动脉单独或混合供血。数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）可以清楚显示脑膜瘤的血供情况，了解静脉窦的受累情况，有利于设计手术方案以及术前对肿瘤的供血动脉进行栓塞等。但是术前DSA可增加患者经济负担并且具有相应风险，因此，并非所有脑膜瘤患者都需要术前进行DSA检查。DSA上，脑膜瘤具有以下特点：①正常脑膜动脉供应肿瘤及其附着的脑膜，主要供血血管呈放射状穿入肿瘤，经每个主要供血血管造影可见肿瘤部分染色，将这些影像重叠起来能够拼凑出完整均匀的肿瘤图像；②肿瘤血管成熟，静脉期和窦期可见粗大的静脉包绕肿瘤，静脉回流期延长；③可见均匀血管染色，从动脉期后期一直延续至静脉期后期，出现早消退晚，称为“婆婆染色”。判断窦旁脑膜瘤静脉窦的受累和挤压情况时，血管造影已不再作为常规的诊断方法，采用磁共振静脉造影（magnetic resonance venography，MRV）结合肿瘤增强扫描以及高分辨率MRI成像亦能清楚显示静脉窦的受压及被侵犯情况，指导术中是否将肿瘤连同静脉窦一并切除。术前栓塞主要用于体积大、位于颅底等部位血供丰富且以颈外系统供血为主、切除困难的脑膜瘤。栓塞的材料包括明胶海绵、冻干硬脑膜、乙醇及聚乙烯醇等。

（五）正电子断层扫描和PET/CT

正电子断层扫描（positron emission tomography，PET）成像生物标记物主要包括：carbon-11、fluorine-18或gadolinium-68。PET扫描显示氟脱氧葡萄糖在侵袭性脑膜瘤比良性脑膜瘤中聚集程度要高，对鉴定脑膜瘤组织学亚型或者生物学行为有一定参考价值。PET/CT是将PET和CT技术有机结合，将PET图像和CT图像同机融合，形成两种技术优势互补。PET能从分子水平上反映人体组织的生理、生化和代谢的改变，而CT可以显示机体精致的解剖结构。¹⁸F-fluoride PET/CT有助发现脑膜瘤周边的骨质增生及肿瘤对骨骼的侵犯。¹¹C-methionine PET检查可用于分析脑膜瘤的良恶性、进展和复发。

影像学检查脑膜瘤诊断上，具有更重要的价值，可诊断脑膜瘤，进一步明确与周围脑组织的毗邻关系、血供、可能的病理特性等，为制定脑膜瘤治疗方案提供重要依据。

一、外科手术

绝大多数脑膜瘤位于脑外，多为良性肿瘤，包膜完整，边界清楚，若能手术全切，则较少复发，效果满意。因此，外科手术切除是脑膜瘤治疗的首选方法。但对偶然发现的脑膜瘤是否需要手术，需要谨慎把握以下手术指征。

（1）全面评估患者的手术风险、效果及预后。包括肿瘤的大小和部位、患者的临床表现、年龄、基础疾病情况以及对疾病的认识和期望等。

（2）若脑膜瘤占位效应明显，伴有神经功能障碍，及瘤周水肿明显者应积极考虑手术治疗。

（3）若脑膜瘤偶尔发现，无甚症状，体积又较小，尤其是老年患者，可先观察，定期复查MRI或CT，观察肿瘤生长情况再决定是否需要手术。

（4）对于凸面、嗅沟、矢状窦前1/3和后颅等部位脑膜瘤应积极争取全切；而对于蝶骨嵴内侧、矢状窦后1/3及颅底岩斜区等脑膜瘤，若肿瘤侵袭血管及脑组织，应考虑功能的保护而留下部分肿瘤。

（5）对海绵窦内等颅底部位脑膜瘤，手术全切困难，手术可能导致脑神经麻痹等并发症，更需妥善考虑手术利弊。

肿瘤的切除程度和病理分级是影响术后复发的最重要因素。1957年，Simpson介绍了脑膜瘤手术切除率的5级分类法（表1），至今仍为大家所采用。也有人把在Ⅰ级切除的基础上再将周边2cm的硬膜切除称之为0级切除。Simpson分级系统是基于切除范围有关的脑膜瘤复发预测模型。Simpson Ⅳ~Ⅴ级和SimpsonⅡ~Ⅲ 级相对于Simpson Ⅰ 级再手术的风险比值分别为13.2和4.9。

表1 脑膜瘤切除的Simpson分级系统与复发的关系

根据肿瘤细胞的形态、间变的程度、有丝分裂的数目和坏死，2007年WHO神经系统肿瘤分类中将脑膜瘤分为3级15型（表2）。WHO分级是脑膜瘤复发最有效的“预报器”。WHO Ⅰ级为良性，生长缓慢，具有多形性特征，偶见有丝分裂相，接近90%的脑膜瘤属于该级别，其中上皮型和纤维型最常见，该级别患者的平均年龄较高级别脑膜瘤患者要大；WHO Ⅱ级为介于良性与恶性之间，有丝分裂指数≥4个/10HPF（0.16mm²）或细胞浆较多（核浆比高，核仁显著，连续的，无结构或片状生长的小细胞以及坏死）的5项特征中的3项。WHO Ⅲ级为恶性，这些肿瘤有明显间变性特征，或有丝分裂指数≥20个/10HPF（0.16mm²），伴有大片的坏死、局部侵袭性较强、易于复发和转移。有丝分裂活性高和假栅栏状微坏死是与高复发风险相关的危险因素。

表2 WHO脑膜瘤的分级、分型与复发的关系

二、放射治疗

放射治疗作为非典型和恶性脑膜瘤和肿瘤未行全切除术后患者的辅助治疗手段，也可作为血供丰富脑膜瘤术前辅助治疗。主要用于：①脑膜瘤以脑实质动脉供血为主，供血动脉在瘤内有许多小螺旋状或粗糙的不规则分支形成；②恶性脑膜瘤和非典型脑膜瘤术后的辅助治疗，从而延缓复发；③多发脑膜瘤或多个复发脑膜瘤，多次手术风险大；④单独治疗症状进行性恶化而又不能手术切除的脑膜瘤。不可忽视，放射治疗可能引起照射部位短时间的皮肤损伤（皮炎、红斑），脱发，牙齿脱落，癫痫，头痛乏力等并发症。

立体定向放射外科（stereotactic radiosurgery，SRS）已成为取代外照射成为复发性或者部分切除、直径<3cm脑膜瘤以及因手术禁忌证或肿瘤部位而不适合手术患者的主要治疗手段，包括γ刀、X刀和质子刀等。多个研究证实，SRS与肿瘤大部切除术对于肿瘤5年和10年的复发率大致相同，尤其是颅底脑膜瘤或海绵窦内脑膜瘤。SRS治疗效果主要取决于肿瘤体积、周围组织的耐受剂量和患者年龄。近年应用射波刀和质子刀，其精度更精确，对周围组织的损伤明显减少而应用渐趋增多。SRS因射线可能发生迟发性并发症，也应慎重选用。

三、药物治疗

文献报道对脑膜瘤有效的药物主要包括：溴隐亭、枸橼酸他莫昔芬、米非司酮、曲匹地尔、羟基脲和干扰素α等。羟基脲是目前脑膜瘤药物研究的热点之一。在脑膜瘤细胞体外培养实验中，羟基脲可以诱导细胞凋亡，多个小样本临床研究也证实，无法切除或复发性脑膜瘤患者使用羟基脲后可以获得疾病稳定，中位无进展生存时间为27个月。基于脑膜瘤中孕酮受体水平高表达，近期研究显示，米非司酮作为黄体酮拮抗剂，使得28例患者中有8例获得轻度缓解。靶向药物治疗是近些年脑膜瘤药物治疗的新进展，包括组蛋白去乙酰化酶、血小板源性生长因子、血管内皮生长因子、表皮生长因子受体等。

四、随访观察

随着人口老龄化的进展，健康体检人群的增加及影像学检查的普及，越来越多的无症状脑膜瘤会被发现。鉴于脑膜瘤的自然史，手术本身存在的风险及相应并发症，放射治疗也会造成一定的水肿，甚至可能引起脑膜瘤的恶变等，目前认为对无症状小脑膜瘤，尤其是老年患者可以采取随访观察，建议从发现脑膜瘤开始每3~6个月复查影像学，若变化不大，随后1~2年复查一次，动态了解脑膜瘤的生长速度以确定是否进行治疗干预。

一、大脑凸面脑膜瘤

大脑凸面脑膜瘤起源于大脑凸面的蛛网膜层，是颅内最常见脑膜瘤，约占25%。按其生长方式可分为三种类型：脑膜瘤侵蚀颅骨向外生长，骨膜受累，而对大脑半球表面的压迫和粘连较轻；脑膜瘤主要向颅内生长，与脑膜粘连紧密，血供主要来源于硬脑膜动脉或者邻近的脑实质动脉，皮质被压凹陷，形成肿瘤窝；脑膜瘤长入脑实质内，在硬脑膜上的根基很小，而在脑内的肿瘤结节较大，血供主要来自脑内血管，这种类型的脑膜瘤手术时不能过多损伤脑组织。

大脑凸面脑膜瘤的症状，包括头痛、精神症状、肢体运动感觉障碍以及视野缺损等。当患者出现症状时，肿瘤通常已长得很大。癫痫的发生率较高，并常为首发症状，但癫痫大发作并不常见，部分患者表现为Jackson癫痫。术前和术后脑电图可以评估患者癫痫情况。

手术治疗是大脑凸面脑膜瘤首选方案，应当尽量将肿瘤累及的硬脑膜和颅骨等一并切除，手术切口要考虑能够充分暴露肿瘤，保证皮瓣的血供，还要注意患者的美观；翻开骨瓣后应立即采用电凝、压迫、缝扎等方法止血，避免出血过多；切除和暴露肿瘤应交替进行，保留肿瘤下的皮层血管，整块切除肿瘤，亦可先切除瘤内肿瘤，减压，再从表面分离，从而避免过度牵拉脑组织。有学者提倡对于大脑凸面脑膜瘤除了肿瘤全切外，还应切除肿瘤周边2cm的硬脑膜，做到0级切除。总的来说，凸面脑膜瘤手术切除效果好，术后复发少。对于幕上脑膜瘤是否需要预防性使用抗癫痫药物尚存在争议。

二、矢状窦旁和大脑镰旁脑膜瘤

矢状窦旁脑膜瘤指肿瘤基底附着在上矢状窦并充满矢状窦角的脑膜瘤。多为球状肿瘤，大小不等，其表面有光滑完整的包膜覆盖或与大脑镰粘连。肿瘤仅向单侧或向两侧生长，有时一部分肿瘤可嵌入上矢状窦，引起矢状窦的部分或完全阻塞。癫痫是矢状窦旁脑膜瘤常见的首发症状，尤其是在位于中央区的窦旁脑膜瘤。矢状窦前1/3的脑膜瘤通常表现为痴呆，情感淡漠或者欣快的精神障碍。大脑镰旁脑膜瘤则起源于大脑镰，大多埋藏在大脑半球纵裂中，有时呈哑铃状，由于皮层中央区受累轻，故局限性损害较矢状窦旁脑膜瘤少见。一旦出现运动障碍多表现为从足部开始逐渐影响下肢，继而上肢肌力障碍。癫痫以脑膜瘤位于大脑镰前中1/3多见，而颅高压症状以脑膜瘤位于大脑镰后1/3常见。与矢状窦旁脑膜瘤不同，因大脑镰旁脑膜瘤并未与颅板接触，因此颅骨无包块。手术切除是矢状窦旁和大脑镰旁脑膜瘤的主要方法。术前CT和MRI检查可显示肿瘤前后位置，是否向两侧生长以及形态、大小和血供情况等。矢状窦旁脑膜瘤若已侵犯矢状窦，位于前1/3（冠状缝前）术前可不行脑血管造影，必要时术中可连同矢状窦一并切除；位于中后1/3者，可借助DSA静脉期和MRV、判断矢状窦的闭塞情况，高分辨率MRI可以显示矢状窦和矢状窦壁受侵犯情况。如矢状窦已闭塞也可连同肿瘤一并切除，如矢状窦尚通畅，则需尽量保留，否则需进行修补或者使用人工血管或大隐静脉吻合等。对于窦壁的残存肿瘤可进行电灼。镰旁脑膜瘤手术应尽量将肿瘤附着的大脑镰一并切除以预防肿瘤复发。但若术中因暴露肿瘤困难，强行牵拉而致脑皮层或中央静脉损伤，则易造成术后脑水肿，肢体瘫痪等并发症，需特别注意。

三、嗅沟脑膜瘤

嗅沟脑膜瘤起自筛板部位的硬脑膜，是颅前窝肿瘤中最常见的一种，早期可有额部疼痛，伴有一侧的嗅觉减退或丧失，随后可出现记忆力减退、表情淡漠、欣快和妄想等症状。

嗅沟脑膜瘤由于生长速度慢，病程较长，早期症状不明显，往往被患者忽视。若肿瘤向两侧生长并侵袭双侧嗅神经，出现嗅觉丧失。肿瘤向后生长可压迫视神经引起原发性视神经萎缩，一侧视力下降。随着肿瘤体积不断增大，多数患者会表现为头痛，视神经乳头水肿及继发性视神经萎缩等颅内压增高症状。还可出现一些性格改变、尿失禁、自制力丧失、嗜睡甚至发生癫痫。

术前MRI检查有利于了解肿瘤与视神经、第三脑室前部、下丘脑和颈内动脉关系，以及肿瘤周围水肿程度等情况；MRA可以更加清晰显示肿瘤与脑血管的关系，主要观察动脉移位。CT检查有利于了解肿瘤钙化，以及是否侵犯额窦、与筛骨的关系等。嗅沟脑膜瘤手术入路比较成熟，单侧额部或双侧额部开颅，额部足够低的钻孔，容易暴露颅底，减少对额叶的牵拉，但需注意避免额窦开放。如果额窦开放，要用骨蜡将其严密封闭好，防止颅内继发性感染。肿瘤体积较大，可先瘤内切除部分肿瘤，然后再向四周分离。分离时注意尽量减少对脑组织的牵拉，防止双额叶或胼胝体损伤。此外，后部与大脑前动脉的分离也需要特别小心，避免损伤。

四、蝶骨嵴脑膜瘤

蝶骨嵴脑膜瘤是起源于蝶骨大、小翼上的蛛网膜，内自前床突，外至翼点。分为内、中、外三个部位，临床表现取决于肿瘤部位。外侧生长的脑膜瘤出现症状较晚，早期仅有头痛而缺乏定位体征，继而侵犯颞叶，出现癫痫发作。内侧生长的脑膜瘤早期症状明显，视神经受压出现视力下降或者类似海绵窦综合征；眼静脉回流受阻表现为眼球突出；精神症状和嗅觉障碍多见于肿瘤向颅前窝底生长。全切蝶骨嵴脑膜瘤又不增加患者的神经功能损害并非易事，特别是侵犯海绵窦和颈内动脉的内侧型脑膜瘤。手术多采用以翼点为中心的额颞入路，磨除蝶骨嵴外侧，肿瘤的深部是颈内动脉和视神经，可以先用超声吸引器将瘤内掏空，增加操作空间后，从瘤外分离。

五、鞍区脑膜瘤

鞍区脑膜瘤占脑膜瘤的4%~10%，包括附着于鞍结节、前床突、鞍膈和蝶骨平台的脑膜瘤。几乎所有此类脑膜瘤患者都有不同程度的视力、视野障碍，80%以上患者以单眼视力障碍为首发症状。由于肿瘤常偏侧生长，术前有一半患者存在单眼失明，不对称性视野缺损，但不同于垂体腺瘤的双颞侧典型的偏盲。头痛是该部位脑膜瘤的另一个常见症状。体积较大的肿瘤可压迫其他结构，继而出现尿崩、嗜睡、眼肌麻痹、脑积水和颅内压增高、嗅觉丧失等。眶上入路在手术切除鞍结节脑膜瘤时对脑组织的牵拉少，便于控制动脉血供，在处理肿瘤时需特别注意可能已受压变薄扭曲的视神经及粘连包裹拉长的大脑前动脉A1段。翼点入路也是常见的手术入路方式。对于术前有视力下降的患者，提示肿瘤可能已经长入视神经管，术中应磨开视神经管、去除前床突，彻底切除视神经管内肿瘤，以保存或改善患者的视力。

六、岩斜区脑膜瘤

岩斜区脑膜瘤是指瘤体附着于岩骨尖及斜坡区域的脑膜瘤，因其毗邻重要的血管、脑神经及脑干等重要结构，因此，常难以达到全切，是神经外科手术难点之一。多数患者早期仅表现为间断性头痛等颅高压症状，随着肿瘤的增大，当患者表现为复视、面部麻木、共济失调以及肢体活动障碍等临床症状时，肿瘤往往体积较大。诊断上需与该位置上的脊索瘤、神经鞘瘤、胆脂瘤以及向颅底侵犯的鼻咽癌等相鉴别。岩斜区脑膜瘤手术入路的选择十分重要。主要考虑的因素包括：肿瘤的大小，斜坡受累的区域以及受累的邻近区域（如海绵窦、颅中窝、斜坡中心或外侧受累），脑干受压的范围和程度，基底动脉及其分支被肿瘤包绕程度，肿瘤的血管化，血供来源和静脉回流，术前神经功能缺失程度以及术者经验。

岩斜区脑膜瘤的手术入路主要包括幕上下联合经岩骨后-小脑幕入路、翼点入路、颞下-小脑幕岩尖入路及乙状窦前入路等。选择适当的入路，充分暴露肿瘤基底是全切除岩斜脑膜瘤的关键，岩斜脑膜瘤在首次手术时全切除的可能性最大，再次手术的肿瘤，全切除率将会大大降低。达到SimpsonⅠ 级或Ⅱ级切除的患者，长期随访复发率很低（6%），也是岩斜区脑膜瘤治疗的目标。Ⅲ级及以上的肿瘤进展率26%。近年有学者尝试经鼻蝶内镜下切除岩斜区脑膜瘤，优点是直视下处理肿瘤基底、手术路径上无重要结构阻挡、不需要牵拉脑组织。不足之处是脑脊液漏、颅内感染的概率会偏高，此外由于视野或操作器械的限制，附着于硬脑膜向旁边延伸至视野之外的肿瘤-脑膜尾征-无法切除。该入路的长期治疗效果仍有待于观察。

七、桥小脑角脑膜瘤

桥小脑角脑膜瘤临床表现多为脑神经受损症状，如听力障碍、早期耳鸣、面部麻、疼痛、轻度面瘫或面肌抽搐等，以及小脑受压后出现的小脑半球体征，如行走不稳、眼球震颤及共济失调等。本病应注意与听神经瘤相鉴别。脑膜瘤造成三叉神经和面神经影响多于听神经瘤，听神经瘤则常有内听道扩大。手术入路基本以枕下入路为主，通过释放枕大池脑脊液可较充分暴露肿瘤，不必过分牵拉小脑。肿瘤作分块切除，注意周边脑神经，尤其后组脑神经的保护。附着点尽量切干净，或电凝烧灼以减少复发。

八、枕骨大孔区脑膜瘤

枕骨大孔区脑膜瘤是指起源于下斜坡上缘至第二颈椎上缘水平硬脑膜的脑膜瘤。最临床症状是枕部后颈部疼痛，发生率约65.7%~80%。其他症状包括一侧上肢无力-同侧下肢-对侧上肢-对侧下肢、共济失调、运动障碍、感觉缺失、小脑体征、后组脑神经麻痹、呼吸困难等。首选外科手术切除肿瘤，手术治疗减少致残率的情况下，尽可能首次手术全切除肿瘤。

根据肿瘤基底附着部位来选择相应的手术入路，腹侧中央型多采用远外侧入路或极外侧入路或经口内镜入路，外侧型多采用远外侧入路，背侧型宜采用枕下后正中入路。枕髁的磨除可以增加暴露空间，腹侧型建议磨除枕髁内侧1/4~1/3，以减少对延髓和上颈髓的牵拉。枕髁切除不超过1/3不影响关节稳定性，超过2/3需要采用手术固定。术后因后组脑神经麻痹造成的窒息或误吸是常见的并发症，有时会造成严重的后果，术中应重视对后组脑神经的保护，采用经鼻插管麻醉，术后延迟拔除气管插管，可以显著减少术后气管切开的概率。

九、多发脑膜瘤

多发脑膜瘤是指颅内出现两个或以上互相不连接的脑膜瘤，可首次诊断即发现亦可首次诊断后又在其他部位发现多个脑膜瘤。文献报道多发脑膜瘤占全部脑膜瘤0.9%~8.9%，老年患者多发。其发病机制可分为多病灶学说和单病灶学说。多病灶学说认为多个脑膜瘤分别来源于多处的蛛网膜细胞；单病灶学说认为肿瘤细胞经过脑脊液循环播散产生新肿瘤，脑膜瘤术后再出现多发脑膜瘤可以用该理论解释。多发脑膜瘤的临床症状可多样化，多个脑膜瘤所在部位的体征可同时存在，一般以体积较大的部位症状最为明显。常见的症状包括：头痛、恶心、呕吐、肢体乏力等。颅内压增高较单发脑膜瘤更为常见。多发脑膜瘤的手术指征和处理原则仍需进一步探讨，一般认为需首先手术切除体积较大，通常也是引起症状的“责任”肿瘤，解除患者的主要症状。一般为先大后小，先幕上后幕下，先表浅后深部的原则，争取Ⅰ期切除肿瘤，也可分期切除。无症状的小脑膜瘤可以密切观察。

十、恶性脑膜瘤

恶性脑膜瘤约占所有脑膜瘤的2%~12%。可以从良性或非典型性脑膜瘤演变而来，也可以开始就是恶性。和一般脑膜瘤不同，多见于男性。好发于50岁以上并多见于幕上。由于恶性，生长快，可局灶坏死，呈侵袭生长。可浸润脑实质、矢状窦，导致偏瘫，癫痫及头痛等症状。突破颅骨，而表现为头皮和颅骨肿块。病程常短于1年。影像学表现：CT呈高密度，中间可见低密度坏死灶，表面不规则，瘤周常有水肿，无钙化，增强不均匀。MRI T₂加权为高信号，与脑组织之间无边界，并可见广泛脑水肿，骨质破坏等。手术及放射治疗等效果均欠佳。