中文别名 ：三尖瓣关闭不全;tricuspid insufficiency

病因学和病理学：

三尖瓣关闭不全（tricuspid insufficiency）最常见的原因并非是瓣膜本身的病变（即原发性三尖瓣关闭不全），而是右心室及三尖瓣环扩大引起的继发性（功能性）三尖瓣关闭不全，见于继发于各种心脏病和肺血管疾病引起的右心室高压患者，最常见的是二尖瓣疾病。一般来讲，收缩期右心室收缩压超过55mmHg即可导致功能性三尖瓣关闭不全。三尖瓣关闭不全也可继发于右心室梗死、先天性心脏病（如肺动脉狭窄、继发于艾森曼格综合征的肺动脉高压），原发性肺动脉高压和少见的肺源性心脏病。婴儿的三尖瓣关闭不全常继发于新生儿肺部疾病和胎儿肺循环的持续性肺动脉高压。所有这些疾病中，三尖瓣关闭不全反映了严重右心室衰竭的存在和加剧。治疗心力衰竭使右心室缩小，则功能性关闭不全可减轻或消失。马方综合征患者心脏瓣环的扩张也可引起三尖瓣关闭不全，但无继发于肺动脉高压的右心室扩张。

很多疾病过程可直接影响三尖瓣的结构而引起关闭不全（原发性三尖瓣关闭不全）。因此，器质性三尖瓣关闭不全可为先天性因素，如为Ebstein畸形的一部分、房室旁道、累及三尖瓣的室间隔瘤或纠正的大动脉转位、或为单独的先天性病变。风湿热可直接损害三尖瓣，通常为瓣叶和（或）腱索的瘢痕形成而限制瓣叶活动，导致单纯三尖瓣关闭不全或三尖瓣关闭和三尖瓣狭窄联合病变。风湿热常累及二尖瓣或常与主动脉瓣受累同时存在。

三尖瓣关闭不全或三尖瓣关闭不全合并三尖瓣狭窄的联合病变是类癌综合征的重要特征，可导致纤维组织局部或弥漫性沉积于瓣叶、心室腔和大静脉、冠状窦的内膜。白色纤维类癌斑块最易扩散至右侧心脏，通常沉积在三尖瓣的心室里，从而引起瓣尖与其下右心室壁的粘连，造成三尖瓣关闭不全。三尖瓣关闭不全也可因瓣膜和腱索的黏液样改变引起三尖瓣脱垂所致，这类患者也常合并二尖瓣脱垂。约20%二尖瓣脱垂患者可合并三尖瓣脱垂。三尖瓣脱垂也常伴有房间隔缺损。三尖瓣关闭不全的其他原因包括穿透性或非穿透性外伤，扩张型心肌病，感染性心内膜炎（尤其是麻醉品成瘾者的葡萄球菌心内膜炎）。其他少见病因为心脏肿瘤（特别是右心房黏液瘤）、经静脉起搏器的导联、移植心脏的反复心内膜心肌活检、心肌心内膜纤维化、羟甲丙基甲基麦角酰胺引起的瓣膜性疾病、服用芬氟拉明-苯叔丁胺等食物抑制剂和累及三尖瓣的系统性红斑狼疮。

1.心电图

一般为非特异性，以引起三尖瓣关闭不全病变为特征。常见有不完全右束支传导阻滞，V1导联有Q波和心房颤动。

2.X线检查

功能性三尖瓣关闭不全患者常有明显的心脏增大，右心房突出明显。右心房压增高，包括奇静脉扩张和胸腔积液等征象。腹水可引起横膈上移。X线透视检查可见右心房收缩期搏动。心影明显增大，左、右心缘均向两侧扩大，上腔静脉增宽，也可见肺动脉段膨隆。

3.超声心动图

超声心动图能发现三尖瓣关闭不全、评估其严重程度、评测肺动脉压力与右心室功能。继发于三尖瓣环扩张的三尖瓣关闭不全患者，超声心动图常提示右心房、右心室、三尖瓣环明显扩张。可见类似于房间隔缺损的室间隔逆向运动，为右心室舒张负荷过重的征象。

Ebstein畸形患者见有明显的三尖瓣活动过度及关闭延迟。超声心动图可诊断黏液瘤样退行性变引起的三尖瓣脱垂。超声心动图显示的三尖瓣异常，特别是多普勒检查的三尖瓣关闭不全，可发现大部分类癌心脏病患者。心内膜炎引起的三尖瓣关闭不全患者中，超声心动图显示瓣膜上的赘生物与连枷瓣膜。可经食管超声心动图提高三尖瓣关闭不全诊断。

多普勒超声心动图是探测三尖瓣关闭不全射流的敏感技术。与二尖瓣关闭不全相似，运用该技术能定量分析三尖瓣关闭不全。超声心动造影也能提高三尖瓣关闭不全诊断，还能描记上腔静脉和肝静脉的逆向微泡。

4.心导管检查

无论是三尖瓣器质性病变，或继发于右心室收缩期超负荷的三尖瓣关闭不全，右心房、右心室的舒张末期压力均明显升高。右心房压力描述常显示x下降支缺血、明显的v或c-v波（心房压力的“心室化”）。若无这些表现常可排除中等及严重的三尖瓣关闭不全。随着三尖瓣关闭不全严重程度增加，右心房压力波形态更类似于右心室压力波。深吸气时，右心房压力无正常的下降，而是升高或无改变，是三尖瓣关闭不全的一个特征。肺动脉（或右心室）收缩压测定可能对判断三尖瓣关闭不全是原发灶（即由瓣膜或支持结构的病变）还是功能性（即继发于右心室扩张）有一定帮助。肺动脉或右心室收缩压力低于40mmHg有利于原发性病因的诊断，而压力超过60mmHg则提示为继发性可能。

1.无肺动脉高压

无肺动脉高压的三尖瓣关闭不全耐受性良好，无需手术治疗。一般在三尖瓣切开术后数月或数年才见右侧心脏扩张（常因急性感染性心内膜炎而施行）。继发于瓣环扩张的关闭不全，外科治疗在瓣膜成形术方面得到了很大提高，不植入人造瓣环的瓣环成形术（DeVega瓣膜成形术）对瓣环扩张的患者也很有效。这一技术目前已广泛应用，但只能减轻，未能彻底消除三尖瓣关闭不全。

2.继发于肺动脉高压

继发于肺动脉高压的三尖瓣关闭不全患者做二尖瓣手术时，通过瓣膜触摸可估计关闭不全的严重程度，并可判断三尖瓣关闭不全是否继发于肺动脉高压，此时患者的瓣膜正常，或继发于风湿热。轻度三尖瓣关闭不全患者一般不需手术治疗；二尖瓣手术成功后，肺血管压力下降，轻度关闭不全趋向消失。

3.三尖瓣器质性病变

三尖瓣器质性疾病（Ebstein畸形或类癌心脏病）引起的严重关闭不全需要手术者，一般采用瓣膜置换术。三尖瓣采用机械瓣形成血栓的危险较二尖瓣和主动脉瓣为大，这是由于心脏右侧的压力和血流流速较左侧低。因而目前成年人三尖瓣的人造瓣膜常选择大的猪生物异种移植。不需抗凝，使用长达10年以上。

4.外科治疗

三尖瓣关闭不全外科治疗主要适用于继发于二尖瓣病变的持续性肺动脉高压和重度三尖瓣反流内科治疗困难的患者，主要是进行三尖瓣成形术，只有瓣膜严重损害，成形术效果差时才行三尖瓣置换术。

（1）手术适应证：

Kirklin等指出，二尖瓣成形或置换的病人中，20%左右需要三尖瓣手术，Matsuyama等指出，对于有巨大左心房或者房颤的病人，即使术前只有中度三尖瓣反流也应在首次手术时同时进行三尖瓣成形。

（2）手术方式：

三尖瓣成形术主要有以下几种：①二叶化成形术，如Kay成形术；②DeVega成形术；③Carpentier环缩术；④三尖瓣瓣环成形术。

三尖瓣置换术：多数选择生物瓣，减少瓣膜功能障碍和血栓形成的风险，缝合时注意防止房室结和希氏束损伤，避免传导阻滞。术后抗凝应维持在较高水平，防止血栓形成。