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已收藏英文名称 ：hypertensive crisis
高血压危象（hypertensive crisis）是指以血压突然和显著升高（通常＞210～220/130～140mmHg），伴有症状或有心、脑、肾等靶器官急性损害为特点的高血压。根据降压治疗的紧迫程度，高血压危象又可分为高血压急症（hypertensiveemergency）和高血压次急症（hypertensive urgency）。高血压急症是指血压突然显著升高同时伴有急性或进行性靶器官损害，需要紧急治疗。高血压次急症是指仅有血压突然显著升高，但无急性靶器官损害。需强调的是，高血压急症与高血压次急症的区别在于有无急性靶器官损害而不是单纯血压升高水平上的差别，常见类型见表1。
表1 高血压急症与高血压次急症的常见类型
高血压危象可由原发性或继发性原因导致（表2）。
表2 高血压危象的继发性原因
2002年调查资料显示，我国约有高血压患者1.6亿，高血压急症约占5%。而美国的高血压发病率约25%，高血压急症约占1%。高血压急症在老年人中十分常见。高血压急症的发病率和死亡率取决于靶器官损害的程度以及随后血压控制的水平。当血压得到满意控制且患者用药依从性良好时，高血压急症患者10年生存率可达70%，如血压未得到很好的处理，1年内死亡率达79%。所有高血压急症患者5年生存率只有74%。
高血压危象时血压极重度升高的直接原因是动脉血管强烈收缩。其发病机制归纳如下：①情绪过分激动，血管反应性增加，循环或局部血管收缩素（血管紧张素Ⅱ或去甲肾上腺素）增多；②胆碱能张力降低，循环或局部血管舒张因子（前列腺素或缓激肽）减少；③钠潴留或容量负荷过重。
上述各种因素作用于肾脏产生“压力性利尿”和由此诱发的低血容量进一步刺激血管收缩素释放，形成恶性循环，导致强烈的外周阻力血管收缩，促使血压进一步迅速升高，血管内皮损伤和纤维蛋白样坏死相继出现，由此诱发血小板和纤维蛋白存积，使血管失去自我调节功能。血管的损害势必引起周围器官和组织缺血、水肿、出血和梗死。心、脑、肾是最易受累的靶器官。发病机制总结见表3。
表3 高血压危象的发病机制
根据高血压危象的临床表现，一般分为以下几个类型：①高血压脑病；②高血压危象伴颅内出血；③儿茶酚胺突然释放所致高血压危象（见于嗜铬细胞瘤）；④高血压危象伴急性肺水肿；⑤高血压危象伴肾脏损害；⑥高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤；⑦妊娠高血压综合征。
病理改变以小动脉纤维样坏死和增生的动脉内膜炎为特征。后者是弥漫性的，但在肾小动脉最明显。整个小动脉壁坏死，继以肿胀、结构破坏和局灶性小串珠样扩张伴间断的收缩。纤维素样坏死的阻力血管自主调节血流的能力下降。在恶性期，降低血压可在3～4天内使小动脉病灶痊愈、纤维沉着消退，这是由于中层的平滑肌细胞和内膜的巨噬细胞可运走淤积物。叶间肾动脉的内膜增生是受损内皮的血栓机化所致，这可导致肾衰竭和高血压快速进展。
1.体格检查
（1）血压测定：保证使用规范技术测量血压，血压升高患者休息后再次测定血压。注意老年患者可有“假性高血压”（血管硬化导致血压读数假性升高）。观察两侧血压、脉搏是否对称，上下肢血压情况。
（2）中枢神经系统：评价有无意识障碍和神经系统局灶性体征。
（3）眼底检查：可发现视乳头水肿、出血、渗出，无青光眼及其他禁忌症时，必要时可散瞳检查。眼底检查有助于了解高血压对血管的影响程度。
（4）心肺检查：有无呼吸困难，肺部听诊以发现有无肺水肿。心脏检查判断有无心力衰竭体征，心脏扩大，心脏杂音。
（5）腹部查体：观察是否有包块（妊娠子宫、腹主动脉瘤、增大肾脏）和杂音（肾动脉狭窄、腹主动脉瘤）。
2.辅助检查
（1）全血细胞计数（CBC）检查红细胞比积和外周血涂片。
（2）血清学检查 肾功能损害指标 如肌酐、尿素氮升高，注意有无血糖升高，有无血电解质改变（皮质醇增多症可有低钾血症）
（3）尿常规 检查有无白细胞、蛋白尿和血尿。
（4）ECG寻找心肌缺血、心肌梗死、心室肥厚的证据，若存在PR间期延长或其他传导异常，应慎用β受体阻滞剂。
（5）胸片 观察有无充血性心衰、肺水肿的征象，注意心脏、主动脉形态。
（6）头颅CT严重高血压伴神志改变（如颅内出血）、严重头痛（蛛网膜下腔出血、后颅窝出血）患者，有行头颅CT检查指征。
（7）其他检查 根据病史可选择性下列检查：毒物分析（怀疑使用毒品或影响血压药物），血肾素、醛固酮、儿茶酚胺和尿V MA水平测定（怀疑内分泌系统疾病），胸部CT，经食道超声，主动脉造影（怀疑主动脉夹层）。
1.血压高及波动大时卧床休息，血压稳定时适当活动，如散步、打太极拳、练气功等。
2.保持良好的生活方式，避免寒冷刺激、过度疲劳、情绪过度波动等高血压危象的诱发因素。
3.教会病人正确监测血压，按时服药，不随意增减药物，定期门诊随访。
4.外出时携带诊疗卡片及药物，以备急需。
