英文名称 ：hypertensive crisis

高血压危象（hypertensive crisis）是指以血压突然和显著升高（通常＞210～220/130～140mmHg），伴有症状或有心、脑、肾等靶器官急性损害为特点的高血压。根据降压治疗的紧迫程度，高血压危象又可分为高血压急症（hypertensiveemergency）和高血压次急症（hypertensive urgency）。高血压急症是指血压突然显著升高同时伴有急性或进行性靶器官损害，需要紧急治疗。高血压次急症是指仅有血压突然显著升高，但无急性靶器官损害。需强调的是，高血压急症与高血压次急症的区别在于有无急性靶器官损害而不是单纯血压升高水平上的差别，常见类型见表1。

表1 高血压急症与高血压次急症的常见类型

高血压危象可由原发性或继发性原因导致（表2）。

表2 高血压危象的继发性原因

2002年调查资料显示，我国约有高血压患者1.6亿，高血压急症约占5%。而美国的高血压发病率约25%，高血压急症约占1%。高血压急症在老年人中十分常见。高血压急症的发病率和死亡率取决于靶器官损害的程度以及随后血压控制的水平。当血压得到满意控制且患者用药依从性良好时，高血压急症患者10年生存率可达70%，如血压未得到很好的处理，1年内死亡率达79%。所有高血压急症患者5年生存率只有74%。 

高血压危象时血压极重度升高的直接原因是动脉血管强烈收缩。其发病机制归纳如下：①情绪过分激动，血管反应性增加，循环或局部血管收缩素（血管紧张素Ⅱ或去甲肾上腺素）增多；②胆碱能张力降低，循环或局部血管舒张因子（前列腺素或缓激肽）减少；③钠潴留或容量负荷过重。

上述各种因素作用于肾脏产生“压力性利尿”和由此诱发的低血容量进一步刺激血管收缩素释放，形成恶性循环，导致强烈的外周阻力血管收缩，促使血压进一步迅速升高，血管内皮损伤和纤维蛋白样坏死相继出现，由此诱发血小板和纤维蛋白存积，使血管失去自我调节功能。血管的损害势必引起周围器官和组织缺血、水肿、出血和梗死。心、脑、肾是最易受累的靶器官。发病机制总结见表3。

表3 高血压危象的发病机制

根据高血压危象的临床表现，一般分为以下几个类型：①高血压脑病；②高血压危象伴颅内出血；③儿茶酚胺突然释放所致高血压危象（见于嗜铬细胞瘤）；④高血压危象伴急性肺水肿；⑤高血压危象伴肾脏损害；⑥高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤；⑦妊娠高血压综合征。

病理改变以小动脉纤维样坏死和增生的动脉内膜炎为特征。后者是弥漫性的，但在肾小动脉最明显。整个小动脉壁坏死，继以肿胀、结构破坏和局灶性小串珠样扩张伴间断的收缩。纤维素样坏死的阻力血管自主调节血流的能力下降。在恶性期，降低血压可在3～4天内使小动脉病灶痊愈、纤维沉着消退，这是由于中层的平滑肌细胞和内膜的巨噬细胞可运走淤积物。叶间肾动脉的内膜增生是受损内皮的血栓机化所致，这可导致肾衰竭和高血压快速进展。 

1.体格检查

（1）血压测定：保证使用规范技术测量血压，血压升高患者休息后再次测定血压。注意老年患者可有“假性高血压”（血管硬化导致血压读数假性升高）。观察两侧血压、脉搏是否对称，上下肢血压情况。

（2）中枢神经系统：评价有无意识障碍和神经系统局灶性体征。

（3）眼底检查：可发现视乳头水肿、出血、渗出，无青光眼及其他禁忌症时，必要时可散瞳检查。眼底检查有助于了解高血压对血管的影响程度。

（4）心肺检查：有无呼吸困难，肺部听诊以发现有无肺水肿。心脏检查判断有无心力衰竭体征，心脏扩大，心脏杂音。

（5）腹部查体：观察是否有包块（妊娠子宫、腹主动脉瘤、增大肾脏）和杂音（肾动脉狭窄、腹主动脉瘤）。

2.辅助检查

（1）全血细胞计数（CBC）检查红细胞比积和外周血涂片。

（2）血清学检查 肾功能损害指标 如肌酐、尿素氮升高，注意有无血糖升高，有无血电解质改变（皮质醇增多症可有低钾血症）

（3）尿常规 检查有无白细胞、蛋白尿和血尿。

（4）ECG寻找心肌缺血、心肌梗死、心室肥厚的证据，若存在PR间期延长或其他传导异常，应慎用β受体阻滞剂。

（5）胸片 观察有无充血性心衰、肺水肿的征象，注意心脏、主动脉形态。

（6）头颅CT严重高血压伴神志改变（如颅内出血）、严重头痛（蛛网膜下腔出血、后颅窝出血）患者，有行头颅CT检查指征。

（7）其他检查 根据病史可选择性下列检查：毒物分析（怀疑使用毒品或影响血压药物），血肾素、醛固酮、儿茶酚胺和尿V MA水平测定（怀疑内分泌系统疾病），胸部CT，经食道超声，主动脉造影（怀疑主动脉夹层）。

1.高血压危象的治疗原则

高血压急症患者应立即住院，持续监测血压，经静脉给予降压药物。初始阶段的降压目标不是使血压正常，而是渐进地将血压调控至不太高的水平，最大限度地防止或减轻靶器官损害。在正常情况下，尽管血压经常波动，但心、脑、肾的动脉血流能够保持相对恒定，严重高血压时，这种自动调节作用仍然存在，但调节范围上移，以便耐受较高水平的血压。对正常血压者和无并发症的高血压患者的脑血流的研究显示，脑血流自动调节的下限大约比休息时平均动脉压低25%。因此，初始阶段（几分钟到1个小时内）平均动脉压的降低幅度不应超过治疗前水平的20%～25%。也有专家建议，第一阶段的目标是在30～60分钟内将平均动脉压降低到110～115mmHg，或将舒张压降低到100～110mmHg。如果患者能够耐受这种水平的血压，临床情况稳定，则可在随后24～48小时内逐步将血压降至正常。过于迅速地降低血压有可能加重肾功能恶化或诱发心脑血管事件，对患者有害无益。

高血压次急症可选用口服降压药物逐渐降低血压，通常在24小时内使平均动脉压下降约20%，或使舒张压低于120mmHg，随后跟踪治疗，一般无须住院治疗。

2.高血压危象的药物治疗

（1）高血压急症的经静脉降压药物

用于高血压急症的经静脉降压药主要有以下几种：

1）硝普钠（SNP）：同时扩张动脉和静脉，有效降低心脏前后负荷，适用于绝大多数高血压急症患者，且其给药后几秒钟内起效，停药后作用迅速消失，故若能仔细调节静脉滴注的速率，常常可取得任意程度的血压目标值。

2）拉贝洛尔：可用于急性心力衰竭以外的各种高血压急症，每10分钟静注20～40mg能逐步将血压降低到预定的目标值，达标后改用口服；或用0.5～2mg/min持续静滴也能有效逐步降压。

3）乌拉地尔：用于各种高血压急症及手术期的血压控制，首先快速静推25mg，观察5分钟，必要时再静推25mg，直至血压达到理想值为止。为了维持疗效或缓慢降压，可将250mg乌拉地尔溶于500ml液体中静滴。

4）尼卡地平：对大多数高血压急症患者有效，近年来使用渐多。它给药方便，从5mg/h开始，每15～20分钟加快滴速2.5mg/h，直到最大推荐剂量15mg/h或取得血压目标值。尼卡地平能扩张静脉、动脉和侧支冠状动脉，特别适用于伴有中度血压增高的急性冠状动脉综合征或心肌缺血患者。

5）硝酸甘油：起效快、消失也快，应注意监测静脉滴注速率。此外，该药小剂量时主要扩张静脉血管，较大剂量才能扩张小动脉，故可能需要每3～5分钟调快滴速，直到取得预期的降压效果。

6）β受体阻滞剂：如艾司洛尔、美托洛尔和普萘洛尔。

7）袢利尿剂：如呋塞米等也常用于治疗高血压急症。

8）依那普利：是可供静脉使用的血管紧张素转换酶抑制剂，0.625～1.25mg静注，30分钟内起效，6小时后重复给药；可能特别适用于血浆肾素或血管紧张素Ⅱ水平增高的患者。

9）非诺多泮（fenoldopam）：是一种选择性外周多巴胺1受体拮抗剂，除扩张血管外，能增加肾血流、促进尿钠排泄和改善肌酐消除率，故特别适用于合并显著肾功能损害的高血压急症患者。一些研究提示，非诺多泮的降压疗效与硝普钠相似，但能改善肌酐清除率，而且没有氰化物中毒的危险。

一些过去常用的药物例如二氮嗪因副作用常见，现已很少用于高血压急症。肼屈嗪限用于妊娠妇女先兆子痫时，主要优点是能够改善子宫血流；禁用于冠心病患者。酚妥拉明常引起心动过速甚至诱发心肌缺血，故现已很少作为治疗药物使用；硝普钠和拉贝洛尔能更安全有效地控制与循环中儿茶酚胺水平增高有关的高血压急症。但在怀疑儿茶酚胺水平过高如嗜铬细胞瘤时，酚妥拉明5～10mg静注仍有一定的诊断价值。

（2）高血压次急症的口服降压药物治疗

卡托普利最为常用，30分钟内起效，患者耐受性良好。同时给予袢利尿剂如呋塞米可增强卡托普利的效果。可乐定的最常见副作用是嗜睡（发生率高达45%），可能会影响对患者精神状态的评估。哌唑嗪可用于嗜铬细胞瘤患者的早期处理。需要指出的是，曾经广泛使用的硝苯地平短效片剂（口服或舌下含服）虽然降压效果较好，但可能引起无法预料的低血压、脑血流异常、脑缺血发作或心肌缺血等，故不宜用于治疗高血压危象。

3.高血压危象常见类型的治疗

（1）重症肾性高血压的治疗

在急进型恶性高血压中排除嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄及某些原发性醛固酮增多症外，最多见的是肾实质性高血压。大多数恶性高血压患者就诊时有肾功能减退，其中1/2以上要进行透析治疗，其肾脏病理改变主要是肾增生性动脉硬化和进行性肾小球功能丧失或动脉纤维样坏死。中重度肾衰竭透析患者常表现为持续高血压同时伴有心力衰竭，降压药物可选择：

1）袢利尿剂：如呋塞米，除有利尿缩容作用外，还有扩张肾血管、增加肾血流的作用，但肾小球滤过率不变，在肾小球滤过率下降时仍有利尿作用，降低肺动脉压，减轻肺水肿。无论对肾衰竭或心力衰竭，袢利尿剂均优于噻嗪类利尿剂。

2）α受体阻滞剂：如盐酸乌拉地尔，既有外周α1受体阻断作用，从而扩张周围血管，又有中枢性抑制5‐HT（5‐羟色胺）A1受体作用，从而降低心血管中枢的交感神经反馈，使周围交感神经张力下降，抑制反射性心率增加。

3）硝酸酯类药：如硝酸甘油及异山梨醇酯，静脉滴注时二者不同之处是：常用量硝酸甘油为50～100μg/min，硝酸异山梨醇酯为30～160μg/min。硝酸酯类药既有降压作用，又有扩张冠状动脉作用，小剂量降低心脏前负荷，大剂量降低心脏后负荷，降压时因个体反应性差异大，用量为1.8～9.6mg/h，常用微泵维持7～14天，无不良反应，但有时会发生敏感性降低。

4）钙拮抗剂：尼卡地平静脉滴注，能有效降压，适用于中度心功能不全，如陈旧性心肌梗死、扩张型心肌病、高血压心脏病、瓣膜关闭不全，还能改善心排出量，使肺血管阻力下降、肺动脉楔压下降。

5）α受体阻滞剂＋β受体阻滞剂：拉贝洛尔（柳胺苄心定）降压疗效静脉优于口服，或口服阿罗洛尔（阿尔马尔），由于主要从肝代谢，因此当肾功能不全时适用，此类药不影响肾血流量。

当肾功能进行性减退（一般Scr 600～800μmol/L），按病情选择治疗方案。当糖尿病肾病Scr 400～600μmol/L时，应考虑透析，透析时由于缩容，有1/4～1/3患者血压下降甚至恢复到正常水平，但是相反，其中有50%～80%发生透析相关性高血压，多在透析的最初2～3小时发生血压异常升高，常顽固难以控制。常用药物：①α受体阻滞剂：乌拉地尔血浆蛋白结合率高，达80%～94%，因此不易透过滤膜，优于拉贝洛尔（蛋白结合率约为50%）。②钙拮抗剂：尼卡地平。③ATⅡ受体拮抗剂（ARB）或血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：口服氯沙坦、福辛普利或静注依那普利，前类药物由于与血浆蛋白结合率均较高，因此ARB优于ACEI。

对继发于系统性疾病的肾病如狼疮肾炎、硬皮肾等，病理表现有严重弥漫性间质炎症和纤维化者易发展成肾衰竭，顽固性高血压可选择药物：①ACEI（依那普利），降压常有特效。②钙拮抗剂：尼卡地平、地尔硫䓬等多种药物联合使用。

（2）急性心血管综合征

急性心肌梗死、不稳定型心绞痛或肺水肿时常伴血压骤升。首选药物为硝酸酯类，可降低心肌耗氧，改善心内膜下缺血，改善缺血周围血供，对SNP单用或与硝酸酯合用降压观察发现SNP疗效不及SNP与硝酸酯类联合用药。此外，β受体阻滞剂或α1受体阻滞剂＋β受体阻滞剂与上述药物有协同降压作用并能降低心肌氧耗。

（3）急性主动脉夹层动脉瘤（AD）

主动脉内膜撕裂是高血压的严重并发症之一，有70%～90%的AD并存高血压，预后极差。未及时治疗的AD最初24小时内每小时死亡率约1%，50%1周内死亡，90%在1年内死亡。有1/2～2/3由于夹层引起主动脉根部受累致主动脉严重反流、心力衰竭。紧急降压主要选择静脉滴注尼卡地平10mg＋200ml生理盐水或2mg静脉内注射后再静脉滴注维持。同时辅以拉贝洛尔100mg＋200ml生理盐水静脉滴注；乌拉地尔25mg＋20ml生理盐水静脉内注射后，100mg＋（250～500）ml生理盐水静脉滴注；也可用硝普钠控制血压后改口服硝苯地平加β受体阻滞剂。争分夺秒地迅速降压、镇静、止痛，保持大便通畅，控制心力衰竭，尤其防止近端（Stanford A型）夹层血肿破入心包、胸腔或腹腔。必要时行外科人造血管置换术，可能优于内科保守治疗。对远端降主动脉病变（Stanford B型）可考虑支架介入治疗。通常将收缩压控制在100～120mmHg，心率控制在60～75次/min。

（4）妊娠期高血压

妊娠20周前的高血压有约90%为原发性高血压，其中10%为妊娠前血压不高，但分娩后3个月内血压恢复到孕前的正常状态，称为妊娠期高血压疾病。妊娠时出现高血压，当血压≥160/110mmHg、蛋白尿＞300mg/24h，出现水肿、头痛等症状，在血压不十分高时，就会发生高血压神志改变，称为子痫，危险性较大，因此孕妇血压＞160/105～110mmHg就应住院密切观察病情发展。治疗用药：

1）α受体阻滞剂＋β受体阻滞剂：拉贝洛尔（一线用药）间断15分钟静脉注射1次，每次20mg‐40mg‐80mg‐80mg‐80mg，总量不超过300mg，平均（140±102）mg（个体差异大，约20～300mg）或1mg/kg静脉注射，作用快，减慢心率不明显，对子宫及胎心无影响，无低血压反应，均优于肼屈嗪。大剂量时个别新生儿有低血压、低体温和心动过缓反应，心肌病及心力衰竭者禁用。

2）钙拮抗剂（二线用药）：口服短效硝苯地平存在争议，一般主张服用长效硝苯地平，但与硝苯地平相比，尼卡地平对血管选择性更高。

3）其他：仅α₁受体阻滞剂乌拉地尔安全有效，降压作用优于哌唑嗪；硝酸酯降压作用优于肼屈嗪。

治疗用药注意点：①血压控制不要过低或过高，目标血压为90～100mmHg，不要过低，但当血压＞160/105～110mmHg时为严重高血压，应住院观察。②慎用利尿剂（先兆子痫时，容量下降，利尿可降低子宫、胎盘灌注，延缓胎儿生长）。③ACEI（ARB）禁用。④禁止CCB与硫酸镁合用，因为Mg^2＋和Ca^2＋拮抗剂联合应用，会阻滞Ca^2＋通道，有神经肌肉阻断作用，抑制心肌反应和低血压反应。

（5）卒中时的降压治疗

高血压患者血压下降超过平时血压的14%左右时易发生脑梗死。由于高血压患者脑血流量自动调节右移范围为90～200/60～120mmHg，过高、过低都会造成不良后果。当血压急剧上升＞200/120mmHg时（MAP＞140mmHg）脑血流骤升引起脑水肿，虽然有个体差异，但仅上下浮动10～20mmHg。因此，在脑梗死急性期，血压＞220/120mmHg时应降压，应以利尿剂为基础，静脉用拉贝洛尔、依那普利或地尔硫䓬，否则过高的血压将加重梗死周围缺血带的脑水肿，不利于脑梗死的恢复。紧急溶栓治疗也要及时应用CT监控，以免发生梗死周围缺血带出血。溶栓治疗前应保持血压稍低一些（＜180/105mmHg），以防止由于血压过高引起的出血可能。由于急性脑卒中后最初24小时血压波动最大，血压由代偿性升高到逐步下降，应严密监测血压，缓慢降压。当脑水肿颅内压升高时，脱水治疗也会降压。当发现血压下降过低时，应立即扩容或采用肾上腺素0.1～2mg/h，多巴酚丁胺5～50mg/h，使血压回升到安全范围。当颈动脉狭窄＞70%时，尤其双侧均有狭窄，SBP降至150～169mmHg最佳，＞170mmHg或＜130mmHg，卒中危险度均较高，分别为0.97、1.13与5.97。与脑梗死不同，脑出血根本始动原因是血压过高，必须紧急降压。严禁用任何血管扩张剂，以防加重脑水肿颅内高压所致脑疝压迫脑干，一般血压在170～200/105～110mmHg就应考虑降压。＞200/110mmHg必须立即治疗，防止出血加重，在6～12小时内逐步下降，但降压幅度应≤25%。血压过低会引起同侧或对侧缺血性脑梗死。此外，蛛网膜下腔出血（SH）常因脑动脉瘤破裂所致，最初21天内应用尼莫地平可改善预后，降低迟发性神经功能损伤的发生率，降压可使动脉瘤闭塞，与脑梗死和脑出血不同，尼莫地平是特效药，可保护脑血管痉挛引起的缺血，可静脉内注射，也可用胃管口服，每4小时服60mg，共21天，血压控制不满意时加拉贝洛尔20～30mg静脉注射，10分钟后再用40～80mg或静脉滴注调量。

（6）围术期高血压

术前有中重度高血压及大量饮酒者术中或术后血压常难控制，一般术后2～12小时有自我调节降压过程，降压治疗应对症处理（尿潴留者、疼痛、焦虑、呕吐、缺氧等）。颈动脉剥离术后压力感受器受损或冠状动脉搭桥术后可引起血压骤升，此时预后比一般外科手术差。由于外科手术常不能口服用药，只能舌下含服或经皮、经静脉用药，因人因病而异，选择用药如硝酸酯类对气管插管所致血压升高有效；术后不排气者少用尼卡地平；心血管手术后首选硝酸酯类药物及α受体阻滞剂＋β受体阻滞剂等。 

1.血压高及波动大时卧床休息，血压稳定时适当活动，如散步、打太极拳、练气功等。

2.保持良好的生活方式，避免寒冷刺激、过度疲劳、情绪过度波动等高血压危象的诱发因素。

3.教会病人正确监测血压，按时服药，不随意增减药物，定期门诊随访。

4.外出时携带诊疗卡片及药物，以备急需。