英文名称 ：overactive bladder

膀胱过度活动症（overactive bladder，OAB）被国际尿控学会定义为一种以尿急为特征的症候群，常伴有尿频和夜尿症状，伴或不伴有急迫性尿失禁，没有尿路感染或其他明确的病理改变。而尿急（urgency）是指一种突发的、强烈的、很难被延迟的排尿欲望。急迫性尿失禁是指与尿急相伴随或尿急后立即出现的尿失禁现象。尿频是指患者自觉每天排尿次数过于频繁，一般认为日间排尿小于等于7次为正常，但这一数值受到睡眠时间和饮水习惯等诸多因素的影响。夜尿是指夜间（睡后到起床时间）因尿意而觉醒排尿1次以上者。

OAB为下尿路症状（lower urinary tract symptoms，LUTS）的一部分。OAB仅为储尿期症状，而LUTS既包括储尿期症状，也包括排尿期症状和排尿后症状。

OAB的病因目前尚不明确。

1.神经源性假说

介导排尿反射的两个主要传入纤维分别是：具有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维。Aδ纤维被认为能感受膀胱充盈并且介导正常的脊髓-延髓-脊髓排尿反射；而C纤维被认为是对膀胱黏膜的化学刺激和热刺激发生反应。在膀胱充盈的不同时期，传入神经末梢传入的冲动数量会有生理性的变化；感觉神经末梢得到刺激的多少可以随着“传入纤维的敏感性”改变。这表明，当传入神经纤维末梢致敏后，即使膀胱处于低充盈状态，也可获得与膀胱高度充盈所产生相同的冲动。因此，在膀胱不同程度充盈时传入神经活性升高导致逼尿肌兴奋，被认为可能是OAB的发病机制。导致膀胱传入神经活性升高可能由以下几种因素：第一，脑损伤引起逼尿肌过度活动是由于脑桥的抑制作用减弱。第二，脊髓轴突损伤会使原始的脊髓-膀胱反射出现。第三，突出的可塑性导致骶神经活动的重建，膀胱C纤维传入神经元会触发产生一些新的反射。

2.肌源性假说

肌源性假说认为逼尿肌过度收缩是逼尿肌自发性收缩增强和肌细胞间冲动传递增强相结合的结果。斑片状去神经在逼尿肌过度活动中最常见；平滑肌细胞剥夺神经支配后，跨膜电位发生改变，增加了其自发性收缩的可能性，这种改变使收缩在逼尿肌的传导比正常情况下更容易。

3.外周自主活动假说

外周自主活动假说认为正常膀胱是由模块组成的，膀胱敏感性增强是由于局部模块收缩的信号扩大引起的，这些模块活动的协调性通过膀胱肌丛而升高，协调性的升高最终导致逼尿肌的过度活动。

根据2011年中国的数据显示，OAB的总体患病率为6.0%，其中男性患病率为5.9%，女性患病率为6.0%，且患病率随年龄的增长而明显增高，同年龄段男性和女性患病率相当。2002年欧美根据OAB定义报道，18岁以上成人OAB的患病率为11.8%，男女患病率相当。

（一）首选治疗

1.行为治疗

（1）改变生活方式：减肥，控制液体的摄入量，减少咖啡因或酒精的摄入等，从而改善患者的症状。

（2）膀胱训练：指导患者延迟排尿，延长排尿间隔时间，逐渐使每次排尿量大于300ml。有低顺应性膀胱、充盈期末逼尿肌压大于40cmH₂O的患者禁忌使用。另外可以指导患者定时排尿。

（3）盆底肌训练。

（4）生物反馈治疗。

2.药物治疗

常用的是M受体拮抗剂，常见副作用包括口干，便秘，眼干，视力模糊、尿潴留等。相应药物有不同品种和剂量，可能需要根据患者的个体化差异进行剂型和剂量的适应性调整。闭角型青光眼患者不能使用M受体拮抗剂。

目前对于M受体拮抗剂的分类，最常用的是依据M受体的选择性进行分类，分为非选择性M受体拮抗剂（托特罗定、奥昔布宁）和选择性M₃受体拮抗剂（索利那新）。目前，在国内用于OAB治疗的M受体拮抗剂主要是索利那新和托特罗定（表1）。

β3肾上腺素受体激动剂已获美日等国推荐批准用于临床使用，其代表为米拉贝隆。

其他可选药物有镇静和抗焦虑药物、钙通道阻滞剂、前列腺素合成抑制剂及中草药制剂，但尚缺乏可信的实验报告。

表1 常用M受体拮抗剂的剂型与用量

（二）可选择的治疗

在上述治疗无效后；出现或可能出现不可耐受的副作用；治疗过程中尿流率明显下降或残余尿量明显增加时，应考虑其他可选的治疗方式：

1.A型肉毒毒素逼尿肌注射对M受体阻滞剂治疗效果欠佳或不能耐受M受体阻滞剂副作用者，可以使用A型肉毒毒素逼尿肌注射治疗。

2.膀胱灌注辣椒碱或RTX灌注后可减低膀胱感觉传入，对严重的膀胱感觉过敏者可试用。

3.神经调节经阴道、肛门经皮电神经调节治疗以及磁刺激治疗，对部分患者有效。骶神经调节治疗，对顽固性的OAB患者有效。

4.外科手术要严格掌握指征，仅适用于严重低顺应性膀胱、膀胱安全容量过小，且危害上尿路功能或生活质量严重影响，经其他治疗无效的患者。包括膀胱扩大术和尿流改道术。