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已收藏英文名称 ：variant angina pectoris
变异型心绞痛（variant angina pectoris）特征为静息心绞痛，表现为一过性ST段动态改变，是不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛。
主要由冠脉痉挛引起。痉挛引起心表冠脉（或大的间隔支）管腔短暂而剧烈变细而导致心肌缺血。痉挛可发生于“正常”冠脉，也可发生于病变冠脉。发作前常无心肌耗氧量增加的表现。基础冠脉张力增加及内皮功能障碍或内皮损伤可能是原因之一。吸烟是变异心绞痛的一个主要危险因素。糖尿病或吸食可卡因也是变异心绞痛的危险因素之一。
变异型心绞痛发病机制如下：
1.神经因素
冠状动脉内有α、β肾上腺素受体。α肾上腺素受体主要分布于大的冠状动脉，β肾上腺素受体则存在于大、小冠状动脉。前者兴奋引起血管收缩反应，后者则显示扩张作用。在正常的冠状动脉交感神经兴奋的净效应是冠状动脉扩张，主要是由于较α1受体占优势的β2肾上腺素受体兴奋所致。
2.体液因素
变异型心绞痛多发生于后半夜和清晨，这可能是与睡眠时的代谢因素有关。当氢离子浓度降低时，钙离子则更多地进入细胞内增加了冠状动脉张力。变异型心绞痛好发于后半夜，正值异相睡眠阶段，交感和迷走神经处于交替兴奋状态，故有理由认为其发作可能兼有神经、体液两种诱发因素参与。
3.粥样硬化血管反应亢进
临床和基础研究均已证明动脉粥样硬化与血管痉挛密切相关。
4.内皮细胞的作用
内皮细胞在调节血管舒缩方面的重要性及其与冠状动脉痉挛的关系近年来备受重视。NO和内皮源性超级化因子（EDHF）主要作用是抑制血小板聚集和对抗在血液中或血小板聚集时释放的缩血管物质的作用。目前认为，内皮细胞损伤是冠状动脉痉挛的先决条件和最主要的诱发因素。
1.心肌酶
持续时间较长的发作有时可伴有CK-MB升高，但心电图没有任何梗死的表现。
2.心电图
发作时心电图表现为ST段抬高（图1），发作过后ST段下降，不出现病理性Q波。变异型心绞痛可导致急性心肌梗死及严重的心律失常，甚至心室颤动及猝死。
图1 变异型心绞痛心电图
表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF及V2～V5导联ST段上抬。
3.冠脉造影
近段冠脉痉挛导致心肌透壁缺血已为冠脉造影所证实，亦是变异型心绞痛诊断的标志。发作时，UCG可显示室壁功能障碍。
至少一支主要冠脉显著的固定性近段冠脉狭窄可见于许多患者，狭窄段常在1cm以内。其余患者在无症状时冠脉常正常。RCA痉挛非常常见，在一支冠脉中可一处亦可多处痉挛，亦可多支冠脉同时痉挛。RCA痉挛常发生于“正常”冠脉，LAD痉挛常发生于有基础病变者，常有劳力性心绞痛病史。
对变异型心绞痛初发期的治疗，应采取积极态度，目的在于迅速缓解痉挛的发作，减少急性心肌梗死的发生率。
急性发作时可口含硝酸甘油和硝苯地平粉。首次以1片为宜，口含硝酸甘油3～5分钟内胸痛不缓解，应即刻追加1片或2片口含。
在预防痉挛发作的药物中，钙通道阻滞药为首选药物。常用药为地尔硫䓬和硝苯地平。频繁发作期应每6小时用药一次，其中以9am、3pm、9pm、3am时间点给药最佳。在应用一种钙通道阻滞药疗效不佳时，两种钙通道阻滞药合用（如硝苯地平加地尔硫䓬）常可获得奇效。
钙通道阻滞药与硝酸酯类合用有协同作用而增强疗效。
对于单纯变异型心绞痛患者，不主张单独应用β受体阻断药。而对于合并劳力性心绞痛者，可酌情应用。
变异型心绞痛初发期，还应辅以抗血小板及抗凝治疗。
