英文名称 ：traumatic subarachnoid hemorrhage

创伤性蛛网膜下腔出血（traumatic sub-arachnoid hemorrhage，tSAH）是指颅脑外伤后，脑组织挫裂伤，脑皮层细小血管损伤出血，血液流入蛛网膜下腔。创伤性蛛网膜下腔出血在颅脑损伤患者中较常见，也是加重继发性脑损伤的重要因素，在重度颅脑损伤中的发生率为33%～40%，在轻度颅脑损伤中的发病率为2%～3%；同时创伤性蛛网膜下腔出血患者中合并其他颅内损伤病灶的发生率为89%，其中以脑挫裂伤及硬膜下血肿为多见，硬膜外血肿及脑内血肿相对较少。

目前，CT是公认的诊断急性蛛网膜下腔出血的首选影像学方法。但是，CT能否准确地显示蛛网膜下腔出血完全取决于蛛网膜下腔内的血液能否表现为高密度，这又与出血量、血细胞比容及被脑脊液稀释的程度呈正相关，如出血量少、被脑脊液迅速稀释或伴有严重的贫血时，蛛网膜下腔出血在CT不显示高密度，而表现为等密度，使CT检查出现假阴性的可能；对于后颅窝的蛛网膜下腔出血，由于骨伪影的影响，有时CT也难以明确诊断。CT对发病一天内的蛛网膜下腔出血敏感性>90%，但随着发病时间的推移，CT的敏感性迅速下降，一周后降至50%，两周后降至30%，当发病三周时，CT的阳性率已接近零。

FLAIR序列能够在抑制正常CSF信号的同时获得T₂加权程度较高的T₂WI，提高了各种原因造成的CSF异常的检出率。蛛网膜下腔出血后，血液内蛋白进入CSF，从而造成CSF的T₁值缩短，FLAIR序列上CSF信号不能被抑制而呈高信号，与正常CSF的低信号形成鲜明对比，可以观察到脑沟、脑池及脑室内少量出血。但是，FLAIR序列诊断蛛网膜下腔出血尚受到脑脊液搏动伪影的干扰而出现假阳性：搏动伪影的产生主要是由于CSF的流动使未接受180°反转脉冲激发的CSF流入成像层面而呈高信号，多见于CSF流动相对较快的桥前池、环池、中间孔、中脑导水管等部位，在大脑半球的脑沟内很少见到。梯度回波T₂*成像（GRE-T₂*WI）没有180°重聚脉冲，不能补偿由于磁场不均匀造成的信号丢失。它对具有顺磁性的出血产物（如去氧血红蛋白、细胞内正铁血红蛋白和含铁血红素）和脑实质间形成的微小梯度场非常敏感。在蛛网膜下腔出血后若蛛网膜下腔内的红细胞完整，位于其内的顺磁性去氧血红蛋白与抗磁性组织间的磁敏感差异，可加速质子的失相位，使CSF的T₂*值缩短，GRE-T₂*WI上呈现低信号；尤其是出血量较大，形成的血凝块与含氧的CSF相对隔离后，其T₂*值的缩短更为明显，而对其T₁值的影响不大。此后，随着红细胞的溶解，顺磁性的去氧或正铁血红蛋白将均匀分布于CSF内，使CSF的T₁和T₂值均缩短。到了慢性期，由于吞噬细胞内顺磁性含铁血黄素的形成和沉积，使CSF的T₂*值缩短，GRE-T₂*WI仍保持较高的敏感性。但GRE-T₂*WI显示颅底周围SAH时因伪影干扰有时辨别困难。这主要是由于GRE-T₂*WI序列易于在两种不同磁敏感性组织间（如骨和软组织）发生短距离变化时产生伪影，使颅骨的低信号跨越了颅骨的边界进入软组织，从而使颅底周围蛛网膜下腔出血的低信号与伪影区分困难，最明显的是颞骨岩部的骨伪影使桥前池蛛网膜下腔出血评价困难。因此，将FLAIR和GRE-T₂*WI序列联合应用，可明显提高MRI诊断SAH的敏感性和特异性。

创伤性蛛网膜下腔出血主要是颅脑损伤导致脑表面血管损伤或颅内桥静脉损伤所致。对脑组织的影响主要表现为：出现严重的脑血管痉挛，导致脑缺血发生；蛛网膜下腔血液中的某些降解产物对脑组织有损害作用；蛛网膜下腔出血后Ca²⁺通道开放，大量钙离子内流入神经元细胞，导致钙超载，细胞凋亡；蛛网膜下腔出血可导致脑积液回流通路受阻产生梗阻性脑积液，也可因阻塞蛛网膜颗粒，妨碍脑脊液吸收导致交通性脑积液；蛛网膜下腔出血因细胞凋亡可导致血脑屏障通透性增加，加重血管源性脑水肿，从而加重病情。

根据血液分布的部位将创伤性蛛网膜下腔出血分为三型：脑表面型、颅底脑池型、混合型。颅底脑池型血液常聚积于颅底部脑池内，如鞍上池、脚间池、四叠体池、桥前池等，直接刺激颅底动脉血管，诱发痉挛。脑表面型血液常聚集于脑凸面的脑沟内。混合型血液分布在颅底脑池及大脑凸面的脑沟内。

tSAH是颅脑创伤中最常见的损伤类型。1990年Eisenberg分析美国外伤资料库753例重型颅脑创伤患者，显示39%的患者在伤后首次CT扫描时存在tSAH。1994年，Kakarieka等对中、重型颅脑创伤患者的研究中发现tSAH患者占33%。Tanda等在883例头部外伤患者中，130（14.7%）例在入院首次CT中存在tSAH。国内对300例颅脑创伤患者的回顾性分析发现：tSAH患者有92例，占同期颅脑创伤患者的30.66%。多数研究显示中、重型颅脑创伤患者中有37.3%～61%患者存在tSAH。而轻型颅脑创伤患者tSAH的发病率为2%～4%。Hsiang等研究显示：1360例轻型颅脑创伤患者tSAH的发生率为3.9%，其中GCS评分13分的发生率为16%，GCS评分14分的发生率为8%，GCS评分15分的发生率为3%。

蛛网膜下腔出血，可分为原发性和继发性。原发性蛛网膜下腔出血是由于蛛网膜下腔内的血管破裂引起的出血；继发性蛛网膜下腔出血则是由于颅内其他组织出血流入蛛网膜下腔所致。

1.脑膜和脑反应

血液流入蛛网膜下腔，使脑脊液红染，脑表面呈紫红色。血液在脑池、脑沟内淤积，距出血灶愈近者积血越多。如：侧裂池、纵裂池等。血液可流入脊髓蛛网膜下腔，甚至逆流入脑室系统。若形成血块，则可压迫脑组织。随着时间推移，红细胞裂解，释放出含铁血黄素，使脑皮质黄染。部分红细胞随脑脊液进入蛛网膜颗粒，使后者堵塞；血细胞在蛛网膜下腔分解后，脑脊液蛋白增加，蛛网膜颗粒吸附蛋白，或产生无菌性炎性粘连，造成脑脊液吸收障碍，形成交通性脑积水。其次，tSAH引起的脑血管痉挛也可能造成脑积水，其原因是严重脑缺血、脑水肿影响脑脊液在脑细胞外间隙的吸收，久之，则增加脑积水形成的可能性。多核白细胞、淋巴细胞在出血后数小时即可出现在蛛网膜下腔，3天后巨噬细胞也参与反应，10天后蛛网膜下腔出现纤维化。严重tSAH者，下丘脑、垂体可发生出血或缺血。

2.动脉管壁变化

出血后动脉管壁的病理变化包括：典型血管收缩变化（管壁增厚、内弹力层折叠、内皮细胞空泡变、平滑肌细胞缩短和折叠）以及内皮细胞消失、血小板黏附、平滑肌细胞坏死、空泡变、纤维化、动脉外膜纤维化、炎症反应等引起动脉管腔狭窄。目前虽然关于脑血管痉挛的病理变化存在分歧，即脑血管痉挛是单纯血管平滑肌收缩，还是血管壁有上述病理形态学改变导致管腔狭窄，但较为一致的意见认为，出血后3～7天（血管痉挛初期）可能由平滑肌异常收缩所致。但随着时间延长，动脉壁的结构变化在管腔狭窄中起主要作用。

3.除外其他

除心肌梗死或心内膜出血外，可有肺水肿、胃肠道出血、眼底出血等。tSAH后颅内病理变化见表1。

表1 tSAH后颅内病理变化

目前，大量的临床病例研究认为：tSAH是影响患者预后的重要因素之一。其主要原因除本身原发脑损伤外，tSAH可导致继发性脑损害，归纳起来有以下几点：①血液对神经组织直接产生毒性作用。②引发不同程度的脑血管痉挛，导致脑组织缺血、缺氧，从而发生继发的缺血性损害。③脑缺血引起延迟性神经元坏死。但也有人认为，尽管tSAH患者可能出现血管痉挛，但并不是外伤性脑梗死的原因，也不影响预后，仅仅反映原发性脑损伤程度。

（一）颅内压

颅脑外伤引起的蛛网膜下腔出血（SAH）在出血时颅内压会急剧升高。若颅内压升高达舒张压水平，将会引起颅内血液循环中断，出现临床上的意识障碍。颅内高压对SAH的影响，既有利又有弊：一方面颅内高压可阻止进一步出血，有利于止血和防止再出血；另一方面又会引起严重的全脑暂时性缺血和脑代谢障碍。

（二）脑血流、脑代谢和脑自动调节功能

由于脑血管痉挛、颅内压和脑水肿等因素的影响，SAH后脑血流（CBF）供应减少，脑氧代谢率（CMRO2）降低，而局部脑血容量因脑血管特别是小血管扩张而增加。若有脑血管痉挛和神经功能缺失者，上述变化尤其明显。若全身血压下降，颅内压升高，将会引起脑灌注压下降，引发脑缺血，特别对CBF已处于缺血临界水平的脑组织，更易受到缺血损害。

SAH后脑自动调节功能受损，脑血流随系统血压而波动，可引起脑水肿、脑出血、脑缺血。

（三）生化改变

脑内的生化变化包括：乳酸性酸中毒、氧自由基生成、激活细胞凋亡途径、胶质细胞功能改变、离子平衡失调、细胞内能量产生和转运障碍等。这些都与SAH后脑缺血和能量代谢障碍有关。由于禁食、应用脱水剂和下丘脑功能障碍，可引起全身电解质、糖代谢异常。

（四）脑血管痉挛

颅脑创伤后发生的创伤性蛛网膜下腔出血和动脉瘤性蛛网膜下腔出血的发病机制相似，都可引起脑血管痉挛（Cerebral vasospasm，CVS），而CVS是导致tSAH患者死亡和致残的主要原因。在动物实验中发现CVS有“两期反应”：一是SAH后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械性刺激所致的急性CVS将持续1～3天；二是持续时间较长，目前机制尚未明了的迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm，DCVS），开始于出血72小时后，在7～10天达到高峰，可持续2～3周或更长。目前，临床上更关注的是DCVS。DCVS不同于急性期CVS，病理解剖学可观察到血管平滑肌细胞发生形态学改变。DCVS一旦发生，往往难于逆转，可造成严重的脑缺血和脑损伤，是引起tSAH后致死或致残的主要原因。至今尚未有一种发病机制能解释急慢性CVS的病理过程。从目前研究看，认为CVS的发生可能是多种相关因素的复杂病理过程。

1.解剖因素

1982年Zervas通过电镜扫描发现脑血管外膜具有与蛛网膜下腔相通的微孔道，同时证明脑血管与颅外血管不同，血管壁无营养血管。因此，当蛛网膜下腔出血时，血液成分阻塞血管外膜与蛛网膜下腔相通的微孔道并影响其自身营养代谢。

2.血管收缩舒张因子

正常情况下，血管内皮细胞通过合成和释放血管舒缩因子调节局部血管平滑肌舒缩，使其保持动态平衡，而在病理状态下缩血管物质却占据主导地位。tSAH后蛛网膜下腔液中的氧合血红蛋白及其他因素可以使血管壁合成前列环素（PGI2）减少，而合成血栓烷A2（TXA2）增多。虽然TXA2合成抑制剂并不能明显减轻CVS的程度，但推测因TXA2可促进血小板的聚集，降低血管内皮抗血小板聚集的能力，从而造成血管内血栓的形成。

内皮舒张因子（EDRF）的主要成分是一氧化氮（NO）。正常情况下，NO主要由内皮细胞产生并持续释放，是维持脑血管张力的重要因子。NO进入血管平滑肌，激活可溶性鸟苷酸环化酶，使环磷鸟苷（cGMP）水平升高，游离Ca^2＋浓度降低，从而引起血管扩张。tSAH后体内NO水平降低，其可能原因是：①tSAH后蛛网膜下腔的血凝块释放的氧合血红蛋白能破坏动脉外膜NO合酶（NOS），抑制NO的合成。②tSAH后红细胞释放的氧合血红蛋白可直接或间接灭活NO，引起NO水平下降。③内皮细胞发生凋亡。内皮细胞发生凋亡源于血管收缩、化学刺激，尤其是血液成分，如血红蛋白等。

内皮素（ET）是迄今为止所发现的最为强烈的血管收缩物质，其在脑组织中的某些细胞如神经元、神经胶质细胞、脉络膜细胞及病理情况下浸润的巨噬细胞中均有表达。ET主要有三种，分别为ET-1、ET-2、ET-3，其中ET-1对脑血管平滑肌作用最强，已发现ET受体至少也有三种，即ETRa、ETRb1和ETRb2，它们位于血管平滑肌和内皮细胞上，被激活后可导致平滑肌细胞内Ca^2＋浓度升高，引起血管平滑肌收缩。血管内皮细胞在血红蛋白、缺血、缺氧、凝血酶、血管内皮牵拉损伤等情况下均能使ET表达明显增加。

3.溶血产物

溶血产物，尤其是氧合血红蛋白，是tSAH后发生CVS的初始因素，且氧合血红蛋白还可引起迟发性CVS。其机制可能有：①血红蛋白自身氧化过程中可产生超氧阴离子和脂质过氧化物，损伤生物膜，影响酶的活性，提高内皮细胞渗透压，升高细胞内Ca^2＋和1，4，5-三磷酸肌醇水平，使细胞去极化。②抑制内皮细胞释放内源性舒张因子，特别是对内源性的NO有清除作用。③促进内皮细胞释放ET。④与氧合血红蛋白螯合的是亚铁离子，亚铁离子可以促进自由基产生，并与NO结合，干扰血管舒张功能。⑤血红蛋白可刺激花生四烯酸的释放，引起Ca^2＋内流。⑥血红蛋白可引起的DNA损伤及细胞凋亡现象。而其他的溶血产物，如去氧血红蛋白、胆红素及其氧化物产生的血管痉挛作用较小，而高铁血红蛋白本身并不引起血管痉挛。

4.血管壁结构和功能的改变

正常脑血管壁由三层组成，即外膜、中膜和内膜，其中外膜包含分布到血管壁上的神经轴突；中膜是平滑肌细胞层；内膜是弹力板层，上覆内皮细胞。tSAH后，血性渗出物，包括红细胞、白细胞、血小板和血浆等成分，对血管壁各层均有作用。外渗的血液并非静止在蛛网膜下腔，血红蛋白从破坏的红细胞中释放，可以缓慢通过血管壁到达内皮细胞。在此过程中产生了一些新的物质如酶等，从而引起血管壁形态和功能的改变。其过程和机制是：①血性物质和血管外膜的直接接触，导致血管外膜的神经纤维消失，这种失神经现象在tSAH后第3日已被清楚地观察到，因为含神经标记物P物质（SP）和降钙素基因相关肽（CGRP）的神经纤维已消失，且血性物质对外膜中的神经纤维作用是广泛的。②血管中层和内层细胞的形态改变源于一些生长因子。这些因子有血小板源性生长因子AB（PDGF-AB）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）、vWF因子（von Willebrand）和基质金属蛋白酶（MMP）-9，其中PDGF-AB和TGF-β1是中层平滑肌细胞很重要的促分裂剂，并可引起血管外膜成纤维细胞分裂增殖。VEGF可刺激内皮细胞增生并使其通透性增加，使细胞间黏附分子（VCAM）的表达及白细胞的浸润增加。此外，内皮细胞的增生或损伤可以引起MMP-9和VEGF水平的升高，并可导致新生内皮细胞的增殖。

总之，tSAH后脑血管管径变窄及血管壁厚度的变化并非简单的血管收缩，而是源于平滑肌细胞和内皮细胞超微结构及功能的变化。

5.炎性反应

中枢神经系统中有两种炎性反应类型，一是神经源性炎性反应，二是经典的炎性反应。tSAH后，这两种炎性反应紧密相连。

（1）神经源性炎性反应：脑内大部分血管的神经支配来源于三叉神经（还有一小部分来源于颈神经），这是神经源性炎性反应的解剖学基础。三叉神经末梢释放相关神经肽调控血管舒缩，研究较多的是CGRP和SP。CGRP是由37个氨基酸残基组成的生物活性肽，具有强烈的舒张血管作用，CGRP是迄今所知最强的内源性血管舒张物质，其作用不依赖于内皮细胞的完整性，去除内皮细胞后舒张作用仍然存在。

（2）经典的炎性反应：众多的研究表明，tSAH后外渗的血液是引起各种血管活性物质或炎性介质释放的基础。

1）细胞因子：细胞因子可以由侵入脑内的巨噬细胞和T淋巴细胞产生，也可以由脑内星形细胞、小胶质细胞或血管内皮细胞等产生。在SAH后发生脑血管痉挛的临床或实验研究中可以发现许多细胞因子水平上调，其中与脑血管痉挛发生有关的细胞因子有：细胞黏附分子、核转录因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1α、IL-6和IL-8等。

细胞黏附分子是一类具有多种生物活性的受体型跨膜糖蛋白，在肿瘤、感染性疾病、自身免疫性疾病及抗移植排斥反应等病理过程中发挥着重要作用，迄今已发现的细胞黏附分子共有5大类，其中与脑血管痉挛发生关系密切的是选择素（selectins）、整合素（integrin）以及免疫球蛋白超级家族（immunoglobu lin superfamily）三大家族。有人推测由细胞黏附分子协助完成的白细胞浸润可能是蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的关键的共有通道。其中细胞黏附分子诱导白细胞穿过血管壁到达血管外膜周围间隙，是造成脑血管痉挛的关键所在。

核转录因子κB（NF-κB）是由两种NF-κB/Rel家族蛋白构成的二聚体，根据其活化状态分为诱导型与结构型。核转录因子κB激活过程在B淋巴细胞、T淋巴细胞、上皮细胞和成纤维细胞中进行。核转录因子κB活化后诱导多种炎性因子，进而编码相应产物，包括炎症细胞因子、选择性亲和炎症细胞的化学因子，如诱导NO合酶（iNOS）和环氧化酶（COX-2）等炎性酶，黏附分子和炎性受体。核转录因子κB的诱导产物中，促炎症因子IL-1β和TNF-α反过来又能刺激激活核转录因子κB。

2）白细胞：白细胞也是形成炎性反应的重要成分，它除了直接作用于脑血管结构外还可以通过产生和介导炎性反应间接作用于血管结构。例如中性粒细胞可以产生和释放活性氧，激发血管内皮细胞功能障碍和钙离子内流。白细胞可以释放一系列物质（包括白细胞介素和其他介质）产生强力调节血管作用。

6.信号转导和基因表达

目前，关于tSAH后信号转导的改变研究较多的是丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）通路及蛋白激酶C（PKC）介导的通路。

MAPK通路可能是引发CVS最主要的一条通路。因为MAPK涉及细胞的分化、增殖、萎缩、死亡及重建等各个过程。关于MAPK的研究进展，Zhang等将其归结如下：①MAPK在平滑肌细胞Ca^2＋的调控中起作用，并且在脑血管收缩中起作用。②血凝块的组成成分包括血红蛋白及从血管壁中释放的血管活性物质，如ET-1，可加强MAPK在脑血管中的作用，而自由基可激活平滑肌细胞中的MAPK。③动物实验证明MAPK抑制剂可降低血管痉挛程度。

PKC是一种钙/磷依赖性蛋白激酶，可催化各种蛋白质底物上的丝氨酸及苏氨酸残基磷酸化，是信号通路的中心分子之一。最近研究发现PKC在tSAH后迟发性血管痉挛中起至关重要的作用，tSAH后蛛网膜下腔血凝块中的脂质过氧化物12-羟廿碳四烯酸（12-HETE）可抑制二酯酰甘油（DAG）的分解代谢，从而使DAG积聚，引起PKC的激活。PKC的激活可使多种离子通道磷酸化而发挥生理作用，包括激活电压依赖性Ca^2＋通道，抑制K＋通道，这些均可引起血管收缩，而且PKC的激活还可与其他信号通路如NO、细胞内Ca^2＋、即早基因、酪氨酸激酶及其底物丝裂霉素激活的蛋白激酶相互影响。

tSAH后，人们已经发现有些基因的表达发生了改变。目前，人们正在尝试用调控基因表达的方法来治疗动物tSAH后的CVS。

尽管人们从不同角度研究tSAH后脑血管痉挛的发生机制，但目前对于有关脑血管痉挛的病理生理变化仍知之甚少，仍缺乏有效的预防和治疗tSAH后脑血管痉挛的方法。

1.X线平片

头颅X线平片检查可较全面显示有无骨折及其骨折类型。有研究显示，头颅X线平片检查发现57%tSAH患者有颅骨骨折，tSAH的患者颅骨骨折的发生率较无tSAH患者的发生率高。

2.CT检查

创伤性蛛网膜下腔出血，常合并脑挫裂伤、颅内血肿、硬膜下血肿、硬膜外血肿。tSAH在头颅CT表现为脑沟、脑池的正常低密度消失，代之以高密度影。CT扫描的敏感性取决于脑脊液中出血量和血细胞比容，同时还受CT扫描技术、骨窗水平、CT扫描距出血时间长短等影响。有时，不同研究对象在诊断蛛网膜下腔出血存在差异，因此易出现误诊。诸如：骨质、运动伪影、低血红蛋白、扫描时头位等均可产生误诊。

蛛网膜下腔出血会随着时间的推移，出血逐渐弥散和吸收，CT的高密度灶也会减低和消失。同时，迅速发生的脑肿胀和颅内血肿可压迫蛛网膜下腔致其消散，从而使tSAH在CT上辨认不请。因此，tSAH在出血开始几天，CT的发现率大约为80%～100%，但随着时间的延长，其发现率逐渐下降，一般出血1周后CT扫描已很难检出。但临床上，行腰椎穿刺检查脑脊液内红细胞，多可延至10日左右才完全消失。

tSAH累及的部位以纵裂池最常见，其次为侧裂池及小脑幕区积血。出血大多数为少量出血，CT检查示脑池、脑沟等蛛网膜下腔内密度增高，可呈铸型。脑池一侧不对称高密度的CT征象称为偏密征。脑池偏密征是诊断外伤性蛛网膜下腔出血少量积血的一个可靠的CT征象，可提示出血部位就在偏密征邻近处，或继发于邻近的其他颅内损伤；并可提高同侧颅内其他损伤的诊断率或对同侧迟发性颅内病变的发生引起高度警惕。小脑幕区偏密征CT表现为一侧增宽，密度增高，边缘模糊；其他脑池偏密征示一侧脑池不同程度密度增高，脑池的正常低密度影缩小或消失。

单纯tSAH具有好发于大脑纵裂池、脑干周围池等脑中轴面区的蛛网膜下腔内（75.0%），而少见于侧裂池和颅板下脑表面沟等脑外围蛛网膜下腔的特点。

少部分患者，可出现迟发性tSAH。迟发性tSAH的CT检查特点为：以单纯性纵裂池高密度影为主，尤以后纵裂池内占的比例更大，分析与外伤后患者常呈仰卧位，由于重力作用，出血多聚于后纵裂池有关。脑肿胀也是迟发性tSAH早期征象之一，而纵裂池高密度影为迟发性tSAH的典型改变。

3.MRI检查

MRI检查对诊断蛛网膜下腔出血不如CT检查，但在诊断原发性脑干损伤、早期诊断外伤性脑梗死上优于CT检查。

蛛网膜下腔出血急性期，T₁、T₂加权像无特殊表现；在亚急性期，脑池、脑沟、脑室呈现高信号影，如有血块残存，也能表现高信号块影；慢性期，脑脊液中的血细胞已吸收，一般无异常表现。

tSAH预示存在更为严重的原发性脑损伤，提示病情可能进一步加重，也提示未来可能发生延迟性脑血管痉挛。因此，对存在tSAH的颅脑创伤患者的治疗，重在防治脑血管痉挛、延迟性脑梗死和处理可能存在的颅内高压。

1.监测血压、神志、颅内压、血氧饱和度、血生化、每天出入水量等。

2.定期头颅CT复查随访，以排除颅内血肿形成；若有颅内血肿并出现颅内压增高或局灶体征者，则应按颅内血肿的治疗原则进行。

3.对症治疗，轻者适当服用镇痛或镇静剂缓解症状。

4.降低颅内压，减轻脑水肿如应用甘露醇、甘油果糖等静脉注射。

5.可行腰椎穿刺放出血性脑脊液，有减轻症状作用。

6.防治脑血管痉挛

对于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗方法尽管已经进行了很多深入的探究，但令人遗憾的是，至今尚无一种药物被证明对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗有肯定疗效。因此，对于脑血管痉挛治疗还有待更深入的基础和临床研究。目前，经济而有效的方法是预防低血压、低氧血症、颅内高压等产生的继发性脑损伤，重在预防脑血管痉挛的发生。

（1）钙通道阻滞剂

目前公认效果较好的是尼莫地平（nimodipine）。尼莫地平是L型电压门控Ca^2＋通道阻滞剂，为脂溶性，能透过血脑屏障，选择性地作用于脑血管和脑组织。全身不良反应小，起效快，可与多种药物配伍。其作用机制除了扩张血管外，还有神经保护等多方面的作用。研究显示，尼莫地平对CT显示tSAH的患者有一定的效果，可显著降低死亡和致残率。但也有人认为，尼莫地平对tSAH的患者并无治疗效果。

（2）扩容、升压、血液稀释疗法（hypervolemia，hypertension，hemodilution，简称3H疗法）

3H疗法是公认的治疗方法之一，但尚未得到循证医学证实。它可以稀释血液、降低血液黏度、改善血液循环、增加脑血流量，保持有效脑灌注。3H疗法首先要进行扩容治疗，使中心静脉压达8～10mmHg或肺毛细血管楔压达14～20mmHg，血细胞比容达0.30左右，同时合并应用多巴胺和去甲肾上腺素升高血压，使血压较正常值升高40～60mmHg。若效果好可维持治疗48～72小时，根据症状改善逐渐减量。3H疗法的禁忌证包括心力衰竭、心瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）、心律失常、主动脉瘤。此外，尚有一定副作用，如加重脑水肿，使颅内压升高，增加出血性脑梗死的危险，故在临床运用时需谨慎。

（3）内皮素受体拮抗剂

血管内皮素（ET）是由血管内皮细胞产生的一种由21个氨基酸组成的血管活性多肽，在血管内外均产生强烈而持久的缩血管作用。目前，已有一些选择性、非选择性内皮素受体拮抗剂在进行临床实验研究。Clazosentan（AXV‐034343）是一种选择性ETA受体阻滞剂，Vajkoczy等通过对tSAH患者进行随机双盲试验发现，0.2mg/kg剂量可以明显降低tSAH后CVS的发生。

（4）其他

平滑肌松弛药（罂粟碱、硝酸甘油）、抗凝治疗（低分子肝素）、皮质激素、他汀类药物、钾离子通道兴奋剂、镁剂、血管内治疗（球囊血管成形术）等治疗方法在进行研究，但其疗效也尚未证实。