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子宫息肉
基本信息

英文名称 :endometrial polyps

概述

子宫内膜息肉是一种良性的内膜腺体和间质的局限性过度生长,被覆上皮并突出于周围子宫内膜的增生性病变。大多数子宫内膜息肉无症状,所以实际发生率不清楚;在异常子宫出血病例中检出率为2%~23%。近来,子宫内膜息肉受到更多的关注,一方面是因为影像学检查和宫腔镜的使用,检出率增加;需要注意的是,影像学检查可能过度诊断子宫内膜息肉,能够获得病理学证实的子宫内膜息肉约为50%;另一方面,子宫内膜息肉的恶变可能被低估,尤其是间质成分的恶性转化。

流行病学

子宫内膜息肉可能出现在任何年龄,但绝大多数发生在40~60岁。60岁以后显著减少,而在青春期以前则是极为罕见的。由于大多数子宫内膜息肉并无症状,因此没有准确发病率统计。

发病机制

子宫内膜息肉的形成机制至今并不清楚。①1949年以前认为可能是炎症或机械性损伤,在裸鼠子宫内膜植入玻璃或石蜡可以诱发子宫内膜息肉。这是至今部分学者对“子宫内膜息肉”中存在浆细胞但不诊断炎症的理由。但这和大多数子宫内膜息肉的实际发生情况不符。②雌激素刺激:临床上常见子宫内膜息肉和子宫平滑肌瘤等合并,1950年给予恒河猴雌二醇和孕酮能够诱发子宫内膜息肉。但子宫内膜息肉显然并不具有持续雌激素刺激引起的病变的许多临床病理学特征。③底层子宫内膜的局限性过度生长:1953年Scott注意到,大部分子宫内膜息肉并不参与周围子宫内膜的周期性改变,从而推定子宫内膜息肉为底层子宫内膜的局限性增生并疝出。这个假定符合绝大多数子宫内膜息肉的临床病理学特征,也是长久以来子宫内膜息肉诊断条件的最重要的基础。但至今我们并不清楚,底层子宫内膜的局限性过度生长是什么具体因素引发的。④间质细胞肿瘤性增生:1989年观察到长期使用Tamoxifen显著提高了子宫内膜息肉的发生风险,可能和Tamoxifen的致瘤性有关;1992年开始逐步观察到部分子宫内膜息肉间质细胞伴有染色体6p21~22、7q22、12q13~15改变;2006年发现子宫内膜息肉有芳香化酶的过度表达。这些观察解释了伴有间质增生的息肉和部分不具有底层子宫内膜特征的息肉形成过程。

解剖学与组织学

子宫内膜息肉是由子宫内膜腺体上皮与间质组成。陈乐真(2002)按其结构不同将内膜息肉分为3型:①源于成熟子宫内膜(功能性息肉),包括周期性改变(增生期,分泌期、蜕膜反应)及萎缩型。②源于未成熟子宫内膜(非功能性息肉),包括基底层息肉及息肉伴有增生(单纯增生,复杂性增生及退行性增生)。此类息肉居多,占65%。③腺肌瘤样息肉。

临床表现
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诊断
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鉴别诊断
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治疗

经宫腔镜检查确定为息肉后,可立即摘除息肉。摘除息肉的方式方法很多,采取哪种方式手术可根据术者的经验,以及息肉的位置及大小而定。归纳目前对内膜息肉的手术方式,基本上有以下几种:经宫腔镜检查确定息肉的部位大小及数目后,没有电切设备的医院或不具备宫腔镜切除息肉技术的医院,盲目夹取息肉,可采用卵圆钳或长弯钳夹取,确定夹到息肉后扭转出息肉,此法适用于息肉蒂长又细者,方法简单又方便;用带有操作孔的宫腔镜套管,从操作孔置入操作器械如剪刀、活检钳、激光刀、电凝针等在直视下从息肉基底部摘除息肉,如息肉位于宫角输卵管开口附近,用盲夹很困难,采用该法则很容易;对于充满宫腔的多发息肉,采用盲夹加刮宫法则比较实用;对位于宫底基底部很宽又较大的息肉,采用套圈电切在直视下电切予以切除,即宫腔镜子宫内膜息肉切除术(transcenical resection of polyp,TCRP)。上述几种手术方法可交替使用,无论采用哪种手术方法,手术结束后都要仔细检查息肉是否已切除干净,有无子宫出血,如有出血应用电凝止血。对摘除的息肉及刮宫刮出的所有组织都要做病理组织学检查,以除外息肉恶变。

宫腔镜下摘除子宫内膜息肉,手术时间短术中出血少,安全可靠,属微创手术,避免了患者因息肉切除子宫的痛苦。

由于子宫内膜息肉易于复发或再生,故息肉摘除后应追踪随访患者。

预后
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来源
中华妇产科学(第4版),第4版,978-7-117-34905-5
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