英文名称 ：gestational diabetes mellitus

妊娠期糖尿病（GDM），是指妊娠期发生或首次发现的不同程度的葡萄糖耐量异常，其中包含了一部分妊娠前已患有糖尿病，但孕期首次被诊断的患者，所以发生在妊娠早期的糖代谢异常不排除在妊娠前就已存在糖代谢异常的可能性。

早在20世纪初，国外就有了“妊娠期糖尿病”的概念，并认为其可能导致胎儿和新生儿的不良结局。1964年美国O’Sullivan等就应用OGTT进行GDM的诊断，首次对该病进行描述。1979年世界卫生组织将GDM列为糖尿病的一个独立类型。2000—2006年美国国立卫生研究院为解决GDM诊断标准中长期存在的争议，探讨妊娠妇女不同血糖水平对妊娠结局的影响，组织进行了全球多中心、前瞻性关于高血糖与妊娠不良结局关系（Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome，HAPO）的研究。2008年HAPO发表了研究结果，为GDM新的诊断标准的制定奠定了基础。经过全球多国妊娠合并糖尿病专家的多次分析讨论后，2010年国际妊娠合并糖尿病研究组织（International Association of Diabetic Pregnancy Study Group，IADPSG）推荐了GDM新的诊断标准。我国中华医学会围产医学分会妊娠合并糖尿病协作组于2007年提出了妊娠合并糖尿病临床诊断与治疗推荐指南（草案）。2011年7月1日我国卫生部又颁布了《妊娠期糖尿病诊断标准》。

GDM的发病种族间存在明显差异，同时目前各国对GDM的诊断方法和采用标准尚未完全统一，故报道的发病率相差很大，1.5%～14%。国外统计白人GDM的发生率为1.6～5.2%，亚洲女性GDM发生率为7.3%～13.9%，我国GDM的发生率为2.31%～7.61%。 

一、妊娠对糖尿病的影响

由于在妊娠期广泛的存在胰岛素抵抗，所以妊娠本身具有促进糖尿病形成的作用，妊娠可使孕前即患有糖尿病的孕妇病情加重，也可使一些无糖尿病的孕妇发生妊娠期糖尿病，产后糖代谢又可逐渐恢复正常，所以妊娠本身具有促进糖尿病形成的作用。而且在不同的孕期其影响亦有不同。

1.妊娠早期

在孕早期大部分孕妇会出现早孕反应，恶心、呕吐及进食差，使孕妇血糖过低，严重者可产生饥饿性酮症、酸中毒、低血糖性昏迷。故在妊娠早期对应用胰岛素的孕妇如不及时调整胰岛素用量，可导致低血糖。

2.妊娠中晚期

随妊娠进展，对胰岛素的需求量不断增加，同时机体对外源性胰岛素敏感性下降，胰岛素的用量随之增加，当孕足月时，对胰岛素的需求量增加一倍之多。

3.分娩期

此时产妇由于宫缩及用力消耗大量糖原，同时进食不足，如不及时调整胰岛素用量，易发生低血糖和酮症酸中毒。孕妇临产后的剧烈疼痛及精神紧张还可使血糖发生较大波动，胰岛素用量不易掌握。

4.产褥期

分娩后随着胎盘排出，胎盘所产生的各种抗胰岛素激素迅速消失，此时机体对胰岛素的需要量相应减少，如不及时调整用量极易出现低血糖性休克。

二、糖尿病对妊娠的影响

糖尿病对孕妇和胎儿造成的影响与糖尿病类型、病情程度、血糖升高出现的时间以及孕期血糖控制水平密切相关。

（一）GDM对孕妇的影响

1.自然流产增加

主要原因孕前或孕早期高血糖或高酮症易导致胎儿畸形，或胎儿发生酸中毒，严重时可导致胎儿停止发育或胎儿畸形，最终造成流产。所以流产主要见于孕前即有糖代谢异常的孕妇。

2.子痫前期-子痫发生率增加

其发生率较非糖尿病孕妇高4～8倍，子痫、胎盘早剥及脑血管意外的发生率也随之增加。主要因为糖代谢异常与子痫前期存在一个共同的病理基础。糖尿病患者多数存在广泛微血管病变，使毛细血管基底膜增厚，管腔变窄，血管阻力增加，组织供氧不足，促进了子痫前期的发生。

3.羊水过多发生率较非糖尿病孕妇增加10倍

其发生机制尚不清楚，可能为羊水中含糖过高，刺激羊膜分泌增加；胎儿尿量增加也可能是羊水过多的又一原因，母亲高血糖，可引起胎儿高血糖，导致胎儿渗透性利尿；糖尿病胎儿的过度发育和肾小球滤过率的增加，也可导致胎儿尿量增加；还有，羊水过多时应除外胎儿畸形。

4.感染

糖尿病患者白细胞有多种功能缺陷，趋化性、吞噬及杀菌作用均显著降低，从而导致抗感染能力减弱，使感染不易控制，严重者可发展成败血症。感染通常由细菌或真菌引起，尤其是因尿糖高，有利于致病菌在尿路中的繁衍，极易发生泌尿生殖系统感染，同时无症状菌尿发病率增高。所以最常见的感染为泌尿系感染，以及外阴阴道念珠菌病、细菌性阴道病，还可出现宫腔感染或绒毛膜羊膜炎。

5.胎膜早破及早产

大量研究表明，胎膜早破及早产与感染有关，当宫颈及阴道发生感染时微生物产生的蛋白水解酶，可水解胎膜细胞外物质，使胶原纤维Ⅲ减少，降低了组织的张力强度，胎膜脆性增加；同时多种微生物还可产生大量的磷脂酶A2，可诱发胎膜上磷脂分解生成花生四烯酸，使前列腺素（PG）产生；此外，绒毛膜羊膜炎还可激活细胞活性因子释放IL-1、IL-3、IL-6和TNF-α。这些细胞活性因子也可刺激羊膜及蜕膜增加PG的合成，诱发子宫收缩，导致早产；还有，羊水过多也是引起胎膜早破及早产的原因之一。

6.难产及产后出血

孕妇因胰岛素缺乏，葡萄糖利用不足，能量不够，易出现宫缩乏力，滞产以及产后出血；还有，孕妇高血糖持续通过胎盘进入胎儿体内，造成胎儿高血糖，出现巨大胎儿，为此可导致难产及软产道损伤，同时，还可使手术产率增加；合并羊水过多时可使子宫过度膨胀，肌纤维过度伸长，易出现子宫收缩乏力，导致产程延长及产后出血。

7.酮症酸中毒

妊娠期发生复杂的代谢紊乱，加上胰岛素绝对和相对不足，如未能及时加以调节，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，脂肪代谢加速，产生大量酮体，引起酸中毒。还有，在孕早、中期血糖下降，胰岛素未及时减量或孕期饮食限制太严格，可造成饥饿性酮症。

8.母体围生期死亡率增加

酮症酸中毒或因巨大儿、宫缩乏力造成的难产、产后出血，处理不及时可造成孕产妇死亡。

（二）GDM对胎儿的影响

主要因为孕妇高血糖持续通过胎盘到达胎儿体内，引起胎儿高血糖，导致胎儿高胰岛素血症。

1.巨大儿

是GDM孕妇最常见的并发症，发生率15%～45%，高于普通孕妇的10倍，与妊娠期高血糖有关。由于孕妇血中葡萄糖可通过胎盘进入胎儿体内，而胰岛素不能通过胎盘，使胎儿长期处于高血糖状态，刺激胰岛的β细胞增生，分泌较多的胰岛素，致使胎儿过早产生非生理性成人型胰岛素分泌类型，形成高胰岛素血症，以维持自身正常的血糖。胰岛素能活化氨基酸转移系统，促进糖原、脂肪和蛋白质合成，抑制脂肪分解，使胎儿脂肪堆积，脏器增大，体重增加，造成巨大儿。足月时常常达到4000～4500g。GDM孕妇合并肥胖时巨大儿发生率进一步增加。GDM引起的巨大儿的类型为非均称型（代谢型），常表现为躯体发育不对称，即腹围大于头围，以肩胛下和腹部皮下脂肪沉积增加为主，为病态性巨大儿，所以，肩难产机会相对增加。

2.早产

发生率约10%～25%，造成早产的主要原因是妊娠妇女发生子痫前期-子痫或其他严重并发症或发生胎儿窘迫，需医源性早产；感染及羊水过多也是导致早产的原因之一。

3.围产儿损伤、窒息及死亡

GDM所导致的围产儿损伤、窒息及死亡，主要见于体重过大的围产儿，巨大儿易发生难产，手术产率增加，从而增加了在分娩时胎儿损伤、窒息及死亡的风险，随着胎儿体重的增加，肩难产的发生率增加，锁骨骨折和臂丛神经损伤的发生率也在增加；因母体病情严重或需提前终止妊娠，也是新生儿死亡率增加的原因；还有，糖尿病孕妇的新生儿易发生反应性的低血糖和呼吸窘迫综合征，也增加了围产儿的死亡率。

4.胎儿畸形

糖尿病孕妇血糖升高主要发生在妊娠中、晚期，此时胎儿组织、器官已分化形成，所以GDM孕妇胎儿畸形发生率并不增加。

（三）对新生儿的影响

1.新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）

是新生儿期的严重并发症，其发生主要与孕妇血糖控制和终止妊娠的周数密切相关。胎儿高胰岛素血症具有拮抗糖皮质激素的作用，可抑制肺泡Ⅱ型细胞合成和释放表面活性物质，因而使胎肺发育迟于正常胎儿，如孕期血糖控制理想，孕38周以后终止妊娠的GDM者，新生儿极少发生RDS。

2.新生儿低血糖

主要见于孕期血糖控制不佳，尤其产程中孕妇血糖高，未进行控制者，新生儿易出现反应性低血糖。严重低血糖时可造成新生儿脑损伤，甚至发生低血糖脑病。

3.新生儿肥厚性心肌病

主要见于血糖控制不理想孕妇分娩的巨大儿。高胰岛素血症可导致心肌脂肪及糖原沉淀。超声心动检查显示心脏扩大、室间隔增厚、心肌肥厚。仅少部分新生儿表现有呼吸困难，严重者将会发生心力衰竭。多数新生儿的心脏扩大能够在出生后6个月内恢复。

4.高胆红素血症

综合因素所致，巨大儿易造成难产，分娩创伤，使红细胞破坏增多；早产儿与胆红素结合的肝酶量及活性不足等。

5.低钙血症、低镁血症

其发生程度也与母亲的血糖有关。低钙血症多发生在出生后24～72小时，尤其是早产儿及有窒息缺氧史的新生儿更易发病，与甲状旁腺功能不成熟有关。

6.红细胞增多症

糖尿病孕妇之新生儿红细胞增多症的发生率是非糖尿病母亲6倍。大多数学者认为，糖尿病的微血管病变，使子宫胎盘血流量减少，胎儿宫内缺氧，使红细胞生成素增加，使胎儿红细胞生成速度加快，生成增多。

7.对子代远期影响

孕妇高血糖对其后代的影响不仅限于妊娠时期，其远期发生糖代谢异常、高血压、肥胖的风险也增加。 

一、妊娠期糖尿病发病原因 

GDM的病因不明。最经典的观点认为：随着孕周的增加，HPL、催乳素（PRL）、糖皮质激素及孕激素等拮抗胰岛素激素水平的升高及其造成的胰岛素抵抗状态是GDM发病的主要原因。近年研究发现GDM常发生在有2型糖尿病家族史的妇女，2型糖尿病高发种族，GDM发病率亦明显升高，且其产后发展为2型糖尿病的几率明显高于无GDM病史妊娠妇女，推测其与2型糖尿病发病机制有相似之处。同时发现，还可能与一些炎症因子、脂肪因子有关。

（一）胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是指正常浓度胰岛素的生理效应低于正常，为了调节血糖在正常水平，机体代偿性分泌过多胰岛素，出现高胰岛素血症，当胰岛β细胞功能无力维持高胰岛素状态时，即出现血糖升高，发生糖尿病。Burt于1956年第一次提出了妊娠期存在胰岛素抵抗的观点，国内外多项研究表明孕期胰岛素分泌增加而糖耐量下降，从早孕期至晚孕期胰岛素介导的葡萄糖代谢减少40%～60%，说明孕期存在胰岛素抵抗。这种抵抗作用于孕24～28周快速增强，至孕32～34周达到高峰，妊娠生理性情况下的胰岛素抵抗，有助于胎儿的正常发育，分娩后会逐渐消失。胰岛素抵抗的发生机制与各种胎盘激素及胰岛素信号的受体后缺陷有关。

（二）遗传

通过对GDM孕妇参与代谢的基因表达的研究，推测一些重要基因突变与GDM发病有关。如国内外一些学者通过对HLA-Ⅱ类基因与GDM的相关性研究，发现GDM与1型及2型糖尿病一样存在遗传异质性，HLA-Ⅱ类基因可能使患者易感性增加，但不是决定遗传特性的首要因素；GDM、2型糖尿病与HLA-Ⅱ类基因相关性可能提示GDM在远期发展为2型糖尿病。芬兰学者在研究中发现GDM及2型糖尿病患者的磺脲类受体1（SUR1）基因结合核苷酸折叠区均有改变。

（三）炎症因子

近年有研究显示炎症因子C反应蛋白（CRP）、TNF-α及白介素-6（IL-6）、IL-8与GDM的发生及预后可能有关。

血浆CRP水平是慢性炎症的敏感指标，也是心血管疾病及胰岛素抵抗综合征的预测因子，与胰岛素敏感性及代谢障碍有独立的相关性。Qiu等研究发现，血浆CRP水平≥5.3mg/L的妊娠妇女与≤2.1mg/L的妊娠妇女比较，前者发生GDM的危险升高3.5倍，提示CRP水平与GDM有着紧密的联系。但也有研究认为CRP与GDM之间并无明显相关性。故二者关系有待进一步研究。

近年研究发现动物或人的脂肪及肌肉组织可分泌TNF-α，而且在肥胖症和糖尿病患者的组织中含量很高。在妊娠过程中，人类子宫内膜和胎盘组织中存在大量的巨噬细胞，这种巨噬细胞在接受同种异型的胎儿抗原刺激后可分泌TNF-α，其中胎盘是TNF-α的重要来源。TNF-α与细胞表面的相应抗体结合后，影响胰岛素受体磷酸化和激酶活性水平，干扰胰岛素受体后信号转导；抑制脂肪细胞摄取葡萄糖；使血糖和血脂代谢异常。Melczer等研究了正常妊娠各孕期血清中TNF-α的变化，发现TNF-α在孕中期及孕晚期显著升高，与IR的程度及体重指数（BMI）相关，而且与腰臀围及大腿围相关。因而认为TNF-α参与了妊娠期IR，同时调节孕期体重增长。Coughlan等认为，来源于羊水、人蜕膜及胎盘组织的TNF-α可能是另一种特有的妊娠致糖尿病的因素。妊娠组织来源的TNF-α可能在GDM的胰岛素抵抗发生中起到重要的作用。

IL-6、IL-8是在胎盘、脂肪组织及骨骼肌中合成和释放的，可能是胰岛素抵抗、2型糖尿病、异常肥胖及脂代谢异常的发病机制之一。

（四）脂肪细胞因子

近年研究还发现，脂肪细胞分泌的一些因子在GDM患者血浆中有明显的变化。如脂联素在GDM组的血浆浓度显著降低；糖尿病孕妇基础瘦素释放比正常孕妇高，其瘦素浓度与基础血清葡萄糖浓度、胰岛素、胰岛素原及体重指数均有关。糖尿病母亲胎盘瘦素表达水平高于正常对照组。显示出脂肪细胞所分泌的一些因子参与了胰岛素抵抗的形成，与GDM的发生有关。

二、妊娠期糖尿病的高危因素

1.孕妇因素

年龄≥35岁、孕前超重或肥胖、糖耐量异常史、多囊卵巢综合征。

2.家族史

糖尿病家族史。

3.妊娠分娩史

不明原因的死胎、死产、流产史、巨大儿分娩史、胎儿畸形和羊水过多史、GDM史。

4.本次妊娠因素

妊娠时发现胎儿大于孕周、羊水过多；反复外阴阴道假丝酵母菌病者。 

妊娠期血糖的变化及糖代谢的特点

（一）妊娠期血糖的变化

妊娠期糖代谢发生明显变化，其变化主要有以下2个特点：①妊娠早期空腹血浆血糖（FPG）及两餐间血糖较非妊娠期低，而且随妊娠进展而降低。FPG下降约10%，妊娠早期平均空腹血糖为3.9～4.4mmol/L（70～80mg/dl），孕中期血糖水平持续下降至妊娠晚期达最低水平。②口服葡萄糖及进餐后血糖达高峰的时间延迟。非妊娠妇女摄入一定的糖负荷后，大约30分钟后血糖达峰值，1～2小时后恢复正常，而妊娠期妇女口服葡萄糖或进食后，血糖峰值高于非孕期并延迟到达，恢复正常水平也缓慢，胰岛素分泌也呈类似变化。

孕期FPG水平降低的主要原因是：①除孕妇自身对葡萄糖利用增加外，还需提供胎儿宫内发育所需的能量，因胎儿本身无法直接利用脂肪和蛋白质作为能源，所以孕妇血中的葡萄糖是胎儿生长发育的主要能源，孕妇葡萄糖需不断通过胎盘运送到胎儿体内，为胎儿的发育提供能量，随着孕周增加，胎儿对葡萄糖的需求量会逐渐增加，妊娠晚期达高峰。母体葡萄糖通过胎盘依靠绒毛细胞膜上载体，以异化扩散的方式进入胎儿体内。②妊娠期母体肾血流量及肾小球滤过率增加，肾糖阈降低，肾小管对糖的再吸收不能相应增加，致使孕妇尿中葡萄糖排出量增加。以上两个因素造成孕期血糖水平降低，尤其是FPG水平降低更为明显。所以，妊娠期孕妇长时间空腹极易发生低血糖，出现酮症。

造成妊娠期妇女糖负荷后或进食后血糖升高延迟的原因为：孕妇胃肠平滑肌松弛，食物排空延迟所致。

（二）妊娠期糖代谢的特点

妊娠期广泛存在胰岛素抵抗。妊娠期空腹及餐后胰岛素分泌量均大大增加，到妊娠晚期，24小时胰岛素平均水平较妊娠前可增加1倍，随着孕周增加胰岛素敏感性可较正常非孕妇女降低40%～80%。正常妊娠时在妊娠早期外周组织对胰岛素敏感性正常，在妊娠中晚期胰岛素敏感性下降尤为明显。造成妊娠期胰岛素抵抗的确切机制不详，目前多数学者认为与妊娠期某些激素的增加有关。随着孕周增加胎盘分泌的多种激素，包括胎盘生乳素（HPL）、催乳素、糖皮质激素、雌激素、孕激素等水平均逐渐增加，体内体外试验均证明上述激素在外周组织中均有较强的拮抗胰岛素功能。

妊娠晚期，母体皮质醇浓度大约是非孕时的2.5倍，可抑制外周组织对葡萄糖和氨基酸的摄取，促进糖原异生，使血糖升高。HPL是一种由胎盘合体滋养层细胞合成释放的不含糖分子的单链多肽激素，由191个氨基酸组成，在妊娠3～4周开始分泌，随妊娠进展其分泌量持续增加，至妊娠34～35周达高峰，可增加近4倍，分娩后24小时之内消失。HPL能够促进蛋白质的合成和脂肪分解氧化，血中游离脂肪酸增加，加速肝脏对三磷酸甘油酯和脂肪酸的利用，促进糖原异生，并可抑制胰岛素在外周组织中的作用，使外周组织利用葡萄糖减少，增高血糖。人体在妊娠时孕酮有两个来源，为妊娠黄体和胎盘滋养层，在妊娠早期孕酮主要来自于黄体，随妊娠进行其孕酮分泌量逐渐下降，在妊娠8～10周后孕酮主要来自胎盘合体滋养细胞，所分泌的孕酮量，随孕周增长而增加，至妊娠末期可达180～300nmol/L。Brelje等报道孕激素能降低兔脂肪细胞的葡萄糖转运率及胰岛素结合率，使葡萄糖/胰岛素比值下降。雌激素具有糖原异生作用，对抗胰岛素作用较弱。这些激素拮抗胰岛素作用由强至弱依次为皮质醇、HPL、孕酮、催乳素及雌激素。

除以上激素外，还有其他因素如肿瘤坏死因子-ɑ（TNF-α）、瘦素等也被认为参与了胰岛素抵抗的形成。

受上述因素影响，导致胰岛素敏感性降低。为了维持妊娠期正常糖代谢状态，孕妇胰岛的细胞增生、肥大，胰岛素分泌增加，与非孕期比较，胰岛素分泌增加2～3倍，餐后胰岛素代偿性分泌增加更为明显。这些变化开始出现在妊娠24～28周，妊娠32～34周达高峰。如该阶段孕妇胰岛细胞不能代偿性分泌增多，就会导致糖代谢紊乱，出现GDM。 

由于妊娠合并糖尿病对母儿的影响除与糖代谢异常的程度相关外，孕期血糖水平的管理对减少母儿并发症的发生具有十分重要的作用。所以控制孕期血糖至正常，加强母儿监测，将明显改善母儿的预后。

自20世纪70年代末，国外成立了由产科医师、糖尿病（内分泌）专家、营养师等组成的妊娠合并糖尿病管理小组，自妊娠前开始控制显性糖尿病患者的血糖，血糖正常后再妊娠并加强孕期监测，使得围产儿预后有了明显提高。

我国自2002年第一届全国产科热点学术会议上倡议制定了妊娠合并糖尿病的诊疗规范后，2007年1月中华医学会妇产科分会产科学组及中华医学会围产医学分会妊娠合并糖尿病协作组又提出了妊娠合并糖尿病临床诊断与治疗推荐指南草案。

GDM的治疗原则：由于妊娠期糖代谢发生一定变化，所以，妊娠期血糖控制方法及标准与非孕期糖尿病不完全相同，妊娠合并糖尿病患者的血糖应由糖尿病专家、产科医生及营养科医生共同管理。门诊确诊为GDM者，最好收入院检查治疗。

（一）饮食疗法

大多数GDM患者，仅需合理限制饮食即能维持血糖在正常范围，但是妊娠期饮食的要求，与非孕期糖尿病的饮食控制不同，主要原因在于：妊娠期胎儿生长发育所需要的能量完全由孕妇提供，所以，糖尿病孕妇的饮食控制不能过分严格，否则易产生饥饿性酮症。

妊娠期间的饮食控制标准：既能满足孕妇及胎儿能量的需求，又能严格限制碳水化合物的摄入，维持血糖在正常范围，而且不发生饥饿性酮症。2011年美国糖尿病学会（ADA）指南中妊娠期血糖控制目标为：空腹血糖应低于5.3mmol/L，餐后1小时血糖应低于7.8mmol/L，餐后2小时血糖应低于6.7mmol/L。并且没有发生低血糖或酮症酸中毒。

美国食品与营养委员会关于孕期能量的供给标准为：孕早期同孕前，孕中、晚期在孕前基础上分别增加1423kJ/d和1891kJ/d。中国营养学会的推荐为：孕早期同孕前，孕中、晚期平均需增加837kJ/d。

对于孕前理想体重的妇女，在妊娠早期的妇女能量需求为126～159kJ/（kg•d），每天约9.2MJ，中、晚孕期可逐渐增加到151～159kJ/ （kg•d），约10.5MJ，其中碳水化合物占50%～55%、蛋白质占20%～25%、脂肪占20%～30%，如果孕妇血脂高或肥胖者，应减少脂肪的摄入。ADA（2001）建议，肥胖（BMI＞30kg/m2）者，每日热量为105kJ/kg，碳水化合物占每日总热量的35%～40%。

应少量、多餐制，每日分5～6餐，以减少血糖波动。各餐能量的分配一般习惯推荐为：早、中、晚三次正餐分别占总能量的10%～15%、30%、30%；上午9～10时、下午3～4时及睡前各加餐一次，分别占总热量的5%～10%。注意多摄入富含纤维素和维生素的食品。饮食控制3～5天后测定24小时血糖（血糖轮廓试验）：包括0时、三餐前半小时及三餐后2小时血糖水平和相应尿酮体。如在严格饮食控制后出现尿酮体阳性，应重新调整饮食。应避免能量过渡限制，尤其是碳水化合物摄入不足可能导致酮症的发生。

（二）运动疗法

妊娠妇女进行适当的运动，能增加机体对胰岛素的敏感性，同时促进葡萄糖的利用，对降低血糖有一定帮助，尤其肥胖孕妇更应该餐后进行一定的锻炼。有研究显示，规律的运动不仅可降低GDM发生的风险，还可改善GDM患者的空腹和餐后血糖，以及改善心肺功能。2011年ADA糖尿病诊疗标准建议，糖尿病患者若无禁忌证，均应每日进行至少30分钟中等强度的有氧运动（达到最大心率的50%～70%），运动时间可自餐后10分开始。考虑到孕期母儿的安全，建议运动要循序渐进，量力而行，运动前要对孕妇情况进行评估。

应选择有氧运动，如快步走、游泳、跳舞等，不提倡进行剧烈的运动。先兆早产或者合并其他严重并发症者不适于进行运动。

（三）胰岛素治疗

饮食调整3～5天后，在孕妇不感到饥饿的情况下，测定孕妇24小时的血糖，包括夜间0点血糖（或者睡觉前血糖）、三餐前及餐后2小时血糖及相应尿酮体。根据血糖轮廓结果，结合孕妇个体胰岛素的敏感性，合理应用胰岛素。中华医学会围产医学分会妊娠合并糖尿病协作组于2007年在《妊娠合并糖尿病临床诊断与治疗推荐指南（草案）》中提出的孕妇血糖理想水平控制标准见表1。

表1 妊娠期血糖控制标准

ADA在2001年指南中提出的GDM血糖控制目标见表2。

表2 ADA 2001年指南-GDM血糖控制目标

同时检测尿酮体阴性。如经运动及饮食控制后血糖不达标时应及时加用胰岛素治疗。

胰岛素是大分子蛋白，不通过胎盘，是药物控制GDM患者糖代谢紊乱的最佳选择。目前，常用的胰岛素为人工合成的人胰岛素，孕期应用不易产生抗体。

1.孕期常用的人工合成胰岛素及其类似物制剂

（1）超短效胰岛素类似物：门冬胰岛素（诺和锐），是目前唯一被美国食品和药品监督管理局（FDA）和中国药品和药品监督管理局（SDA）批准用于妊娠妇女的人胰岛素类似物。门冬胰岛素具有以下特点：①起效快，皮下吸收较人胰岛素快3倍，皮下注射后10～20分钟即起效，故可在餐前甚至餐后即刻注射，使患者的依从性增强。②达峰快，30～60分钟达到药效高峰，高峰峰值高且持续时间比人胰岛素短，恰好与餐后血糖高峰时间一致，更符合生理胰岛素的分泌模式，对餐后血糖的控制效果好。③药效持续时间短，最大作用时间为注射后1～3小时，降糖作用持续时间为3～5小时，与进食后内源性胰岛素的分泌十分相似，更符合生理胰岛素的分泌模式，因起效快，作用时间短，在有效控制餐后血糖的同时又可减少餐后低血糖发生的机会。

（2）短效胰岛素：该类胰岛素未经添加剂处理或结构修饰，不能延长胰岛素的作用时间，属于短效胰岛素。由于皮下注射后的吸收过程较超短效胰岛素类似物慢，故其峰形较宽，和人的正常生理分泌模式有一定的差异，血糖不易控制，需餐前30分钟给药。目前国内应用的短效胰岛素制剂包括：①人胰岛素，诺和灵R、优必林R、甘舒林R注射液。②动物来源的普通胰岛素和中性胰岛素。前者起效及达高峰时间较后者快，维持时间较短，国外研究显示，妊娠期应用效果优于动物来源的普通胰岛素。

（3）中效胰岛素：该类胰岛素的特点是皮下注射后缓慢平稳释放，使血液中始终保持一定浓度的胰岛素，对基础胰岛素分泌量低的患者的血糖波动的控制较好，并且在控制血糖的同时引起低血糖的危险较短效制剂小。常在睡前给药，以控制零点、空腹及日间的基础血糖。目前临床上常用的中效胰岛素制剂为诺和灵N、优必林N、甘舒林N等注射液。

（4）预混胰岛素：是由短效胰岛素和中效胰岛素按照不同比例混合的制剂，同时具有短效和长效胰岛素的作用。制剂中短效胰岛素起效快可以较好的控制餐后高血糖，中效胰岛素可持续缓慢释放，可起到替代基础胰岛素分泌的作用。使用方便，可减少患者皮下注射的次数。目前临床上常用的预混胰岛素制剂为诺和灵R+N、优必林R+N等注射液，但在孕期不常用。

2.胰岛素应用方法

应用胰岛素调节血糖应力求模拟正常人生理状态下胰岛素的分泌，于每日三餐前应用短效胰岛素以控制餐后血糖，睡前加用中效胰岛素以提高夜间基础胰岛素的水平，控制夜间及凌晨高血糖，对有些患者需在早餐前加用中效胰岛素，以提高日间基础胰岛素的基础水平。胰岛素用量需遵循个体化的原则，根据血糖结果调整，如夜间、空腹及三餐后血糖均升高，首先加用中效胰岛素降低夜间及空腹状态下高血糖，然后通过餐前使用超短效胰岛素或短效胰岛素调整进餐后引起的血糖升高。由于孕妇对胰岛素的敏感性存在个体差异，所以，孕期胰岛素使用剂量应个体化。血糖正常后，仍需连续监测血糖，根据血糖监测结果及时调整胰岛素的用量。

（1）基础胰岛素治疗：如患者空腹血糖水平高，于睡前22：00左右皮下注射中效胰岛素制剂，以补充基础胰岛素分泌，于晚间从4～6U开始，逐渐加量，直至空腹血糖降至正常，如晚餐前血糖仍高，可在早晨8点注射中效胰岛素4～6U。中效胰岛素的最大活性是在用药后的6～8小时，在睡前22：00注射其达峰时间是在早餐前，正好抵消了4：00～6：00之间逐渐增高的胰岛素抵抗，可调整空腹血糖，在早晨8点注射其达峰时间是在晚餐前，这样可使晚餐前的血糖得到调整。睡前或早晨8点注射中效胰岛素能提供基础胰岛素水平，有效减少肝糖的产生和降低空腹血糖，还可使日间餐后血糖易于控制。

（2）餐前短效胰岛素治疗：对于空腹血糖正常，仅仅是餐后血糖升高的妊娠妇女，可采用短效胰岛素三餐前30分钟注射的方法，或于餐前或餐后即刻注射超短效胰岛素类似物以分别控制三餐后的血糖水平。

（3）四次胰岛素注射替代治疗方案：对于空腹血糖及餐后血糖升高的妊娠妇女，可采用此种方法控制血糖。三餐前注射短效胰岛素或超短效胰岛素类似物，控制餐后血糖，睡前注射中效胰岛素，可提供夜间及次日清晨基础状态下的胰岛素水平，同时又提供了白天基础胰岛素的血中浓度。

（4）五次胰岛素注射替代治疗方案：是强化治疗模拟生理性胰岛素分泌模式的最理想方案。分别于早晨8：00左右及睡前22：00左右注射中效胰岛素，可使晚餐前的基础胰岛素缺乏区得到补充，使24小时基础胰岛素均可覆盖充分，以控制餐前及夜间血糖；三餐前再分别给与短效胰岛素或超短效胰岛素类似物，以控制餐后血糖。具体方法：①一般中效胰岛素的量约占全日胰岛素替代治疗用量的30%～50%，基础胰岛素越缺乏的患者，基础替代量越多。②其余50%～70%胰岛素用量由三餐前的短效胰岛素合理分配，根据三餐前及餐后血糖值予以调节。③胰岛素调整后，应复查血糖，血糖调整到正常后，每周监测血糖变化，出现血糖异常时，需重新调整胰岛素用量。

3.GDM应用胰岛素治疗的指征

（1）GDM被确诊后经饮食治疗3～5天，孕妇空腹血糖≥5.6mmol/L，尤其是控制饮食后出现饥饿性酮症，增加热量摄入血糖又超标者。

（2）GDM治疗较晚，如孕32周，胎龄已大于同龄胎儿者。

4.妊娠期胰岛素治疗的原则和注意事项

（1）尽早使用胰岛素治疗：经饮食治疗1周仍不能使血糖控制满意，或饮食控制后出现饥饿性酮症，增加热量摄入血糖又超标，必须尽早使用胰岛素治疗。

（2）尽可能模拟生理状态：即模拟全天的基础胰岛素分泌及餐后胰岛素峰。

（3）剂量必须个体化：因不同妊娠妇女对胰岛素的需求差别极大，每个人自身胰岛素抵抗程度不同，没有具体公式可供参考，故胰岛素的使用剂量需高度个体化，必须从小剂量开始，留有余地，一般从总量的1/3～2/3开始应用，试探治疗，以免使患者出现低血糖，低血糖的危害要大于短时间的高血糖。

（4）胰岛素治疗必须在饮食及运动治疗的基础上进行，在此基础上摸索全天血糖波动的规律性，调整胰岛素的剂量，无饥饿感也无尿酮体。

（5）胰岛素剂量的调整不宜太频繁，每次调整后观察2～3天判断疗效后，再根据血糖监测结果决定是否需调整胰岛素剂量，每次调整的幅度为10%～20%，除非特殊情况下，每次增减以2～4U为宜。距离血糖达标值越近，需调整幅度越小，有时上下调整仅1U即可。

（6）胰岛素剂量分配，应优先调整餐后血糖最高的那一餐前的胰岛素用量，空腹及夜间血糖亦增高者，需在睡前加用中效胰岛素。

（7）在胰岛素治疗过程中，如出现清晨高血糖现象，应区分是由于胰岛素用量不足；还是由于后半夜多种升糖激素（糖皮质激素、生长激素等胰岛素拮抗激素）分泌增加所致的清晨高血糖状态（黎明现象）；还是由于胰岛素过量导致的低血糖后的高血糖反应———Somogyi现象。

（8）如需将使用的动物胰岛素改为人基因重组胰岛素时，应减少胰岛素用量的15%～20%。

（9）胰岛素用量需随妊娠进展调整，妊娠32～36周胰岛素用量达高峰，妊娠36周胰岛素用量稍下降，特别是夜间，可能与胎儿对血糖利用增加有关，不一定是胎盘功能下降。

（10）妊娠期特殊用药对血糖调节的影响：有些药物如糖皮质激素（如地塞米松）、沙丁胺醇、羟苄羟麻黄碱、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）、袢利尿剂（如呋塞米）等可能会升高血糖。在应用上述药物时，应密切监测血糖，根据监测结果增加胰岛素的用量，停用上述药后，再相应减少胰岛素的用量。β-受体阻滞剂（如普萘洛尔、美托洛尔）因影响糖脂代谢，糖尿病患者服用后会掩盖其低血糖的早期表现，从而可延误对低血糖的及时发现，应限制β-受体阻滞剂和胰岛素联合应用。

5.酮症及酮症酸中毒时胰岛素的应用

妊娠合并糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种严重并发症，可危及母亲及胎儿的生命。主要见于未能及时诊断和治疗的GDM；孕前糖尿病患者在妊娠后没有及时接受胰岛素治疗，或胰岛素用量未及时调整；早孕反应，进食减少，以及饮食控制过于严格而发生饥饿性酮症；临产及手术刺激诱发DKA；合并感染或应用肾上腺皮质激素、β受体兴奋剂等。故当尿酮体出现阳性时应立即检查血糖，若血糖过低则考虑饥饿性酮症，应及时增加食物摄入，必要时静脉点滴葡萄糖。若因血糖高，胰岛素不足所并发的高血糖酮症，应进行如下处理：小剂量胰岛素持续静脉点滴。如血糖大于13.9mmol/L（250mg/dl），应将普通胰岛素加入生理盐水中，以4～6U/h的速度持续静脉点滴，每1～2小时检查一次血糖及酮体，如每小时下降小于30%，胰岛素应加量；如血糖小于13.9mmol/L（250mg/dl），可将普通胰岛素加入5%葡萄糖或生理盐水中（葡萄糖与胰岛素比例为2～3g：1U），持续静脉点滴，直至酮体阴性。然后继续皮下注射胰岛素，调整血糖。同时注意监测血钾，及时补充钾。对严重酮症患者，应进行血气检查，了解有无酮症酸中毒。

6.分娩期和剖宫产围术期胰岛素应用

阴道分娩时，孕妇肌肉活动增加，体力消耗大，同时进食少，容易引起低血糖；还有，由于产时疼痛、精神紧张、焦虑，使升糖激素分泌增多，外周组织胰岛素抵抗增加，胰岛素分泌减少，肝糖生成增多，胰岛素介导的葡萄糖摄取及利用减少，脂肪和蛋白分解增加，从而具有升糖和致酮症作用。此时需密切监测血糖及酮体变化，每1～2小时监测一次血糖，维持血糖在5.6mmol/L（100mg/dl），临产后停用所有皮下注射胰岛素，根据血糖水平，维持小剂量胰岛素静脉点滴，胰岛素具体用量见表3。

表3 产程或手术中胰岛素用量

单纯饮食控制的糖尿病患者在分娩时，若产程时间不长，能量消耗不大，不需要静脉补充葡萄糖，则不需使用胰岛素，只在即将临产和分娩时监测血糖水平即可。

产前需胰岛素控制血糖者，在引产或手术前一日睡前中效胰岛素正常使用。手术当日停用短效胰岛素。产前或手术前必须测定血糖、尿酮体、尿糖、电解质及肾功能，必要时查血气。剖宫产手术应安排手术技巧娴熟的医生进行。

2005年3月美国妇产科医生学会（ACOG）发表的妇产科临床实践指南建议，引产过程中，母体血糖采用静脉内滴注正规胰岛素的方法来维持血糖水平不超过6.1mmol/L（110mg/dl）。正式临产后可能不再需要使用胰岛素，部分原因是能量消耗的结果，另一部分原因是母体空腹状态。使用胰岛素泵的患者在产程中继续使用基础胰岛素输注治疗。具体建议如下：①产前需胰岛素控制血糖者计划分娩时，引产前一日睡前中效胰岛素正常使用。②引产当日停用早餐前胰岛素。③给予静脉内滴注普通生理盐水。④一旦正式临产或血糖水平减低至3.9mmol/L以下时，静脉滴注从生理盐水改为5%葡萄糖液，并以100～150ml/h ［2.5ml/（kg•min）］的速度给予，以维持血糖水平大约在5.6mmol/L左右。⑤若血糖水平超过5.6mmol/L，则采用正规胰岛素（或短效胰岛素）按1.25U/h的速度静脉滴注。⑥血糖水平采用快速血液仪每小时监测1次，来调整胰岛素或葡萄糖输注速度。

7.产后胰岛素应用

分娩后随着胎盘的娩出，体内拮抗胰岛素的激素迅速下降，大部分GDM患者在产后不需要再用胰岛素。

（1）GDM A2者，产后复查FPG，FPG≥7.0mmol/L（126mg/dl）时检查餐后血糖，根据血糖结果决定胰岛素用量。完全禁食补液期间，GDM A2者或孕前糖尿病患者产后输液可按每3～4g葡萄糖加1U胰岛素的比例，输液过程中需动态监测血糖水平。术后应尽早恢复饮食，患者进食后应及时监测血糖水平，同时根据进食情况及餐后血糖水平，决定是否在餐前应用短效胰岛素及剂量。

（2）哺乳能够减少产后胰岛素的用量，所以提倡糖尿病患者母乳喂养，并将血糖控制在正常范围内，因产妇高血糖可升高乳汁中葡萄糖的浓度。母亲在哺乳期间不能使用口服降糖药物，因口服降糖药可通过乳汁排泄，可引起婴儿低血糖。

（3）剖宫产术后禁食期间可以使用葡萄糖液，按5∶1（5g葡萄糖用1U胰岛素）比例加用胰岛素。恢复正常饮食后依据监测结果改用皮下注射胰岛素。

（4）产后应用抗生素预防感染。

（四）口服降糖药在GDM的应用

1.磺脲类药物在妊娠期的应用

20世纪80年代初，国外一些动物实验研究显示，第一代的磺脲类药物具有一定的致畸作用。格列本脲为第二代磺脲类口服降糖药，属于FDA妊娠期分类Cm类。该类药物与胰腺β细胞特异性受体结合，刺激胰岛素分泌。同时也可增加外周组织对胰岛素的敏感性。口服格列本脲2小时后，母-胎或胎-母两方向之间药物平均转运率为0.26%。当母血清中药物浓度为50～150ng/ml时，胎儿脐带血中未检测到药物。由于99%的格列本脲以蛋白结合形式存在，因此，即使增加格列本脲浓度至治疗浓度的100倍时，胎盘转运率也未发生明显变化，这是因为格列本脲既不代谢亦不被胎盘分解。另外，还存在格列本脲从胎盘负转运现象。

Elliott等对4种磺脲类口服降糖药物：氯磺苯脲、甲苯磺丁脲、格列吡嗪、格列本脲在孕期的应用进行比较，发现格列本脲的胎盘透过性最低。2000年美国Langer等随机对照研究，自孕11～33周，口服格列苯脲控制孕期血糖，与胰岛素治疗组相比，两组间巨大儿、胎儿肺成熟障碍、新生儿低血糖、新生儿转入ICU、胎儿异常等发生率差异均无统计学意义，口服格列本脲组96%的孕期血糖控制满意。两组脐带血中胰岛素浓度也相同，并且，对应用了格列本脲组中的脐带血中药物浓度进行了监测，结果未检测出该药物。研究表明：孕期应用格列本脲治疗糖尿病是安全、有效的。因而，孕期使用格列本脲对胎儿较为安全。

妊娠期用法：开始每日服2.5mg，然后根据血糖情况逐渐增加，每日最大量不超过15～20mg，出现疗效后逐渐减至维持量。如每日用量大于10mg时，需分早晚两次服用。该药较易引发低血糖反应，故应从小剂量开始使用。1型糖尿病患者，糖尿病酮症酸中毒、昏迷、感染以及白细胞减少患者禁用。该药有时引起腹胀、腹痛、厌食、恶心、呕吐等，如出现以上症状可改饭后服用。

2.二甲双胍在妊娠期的应用

二甲双胍属于FDA妊娠期分类Bm类。为第二代双胍类降糖药物，在血浆中不与血浆蛋白结合，该药可透过胎盘。

近年来研究显示，二甲双胍在孕前和孕早期应用不增加胎儿畸形的发生，也可用于GDM。由于二甲双胍不增加内源性胰岛素分泌，因而，孕期应用时母亲发生低血糖现象较少，胎儿也不会发生高胰岛素血症，极少发生乳酸中毒（发生率约为0.03‰），但有肾功能不良者乳酸中毒明显增多。由于二甲双胍可自由通过胎盘，使用后短期内胎儿血、脐血及羊水中药物浓度与母血中类似，在成人二甲双胍主要经肾小管分泌排出体外，在胎儿是如何代谢目前尚不清楚，推测可能也是通过同样方式，这样就会有部分药物进入羊水中再次循环，因而用药后较长的时间胎儿体内血药浓度甚至较成人还高。尽管使用二甲双胍后胎儿血药浓度较高，但目前没有发现对胎儿有何副作用，包括致畸、胎儿酸碱平衡紊乱、新生儿缺氧等。至于是否有远期影响仍需要进一步随访。

哺乳期妇女服用该药时，进入乳汁的小剂量二甲双胍对婴儿无害。服用二甲双胍的哺乳期妇女（500mg，一天2次），其平均乳汁与血清二甲双胍浓度比值为0.63（0.36～1.00）。乳儿摄入的二甲双胍量为母体的0.11%～1.08%。而且乳汁中的二甲双胍浓度在服用期间期是平稳的。婴儿从乳汁中摄入二甲双胍的量少于母亲服药剂量的0.4%，远远低于哺乳期禁止应用药物的10%的界线，提示哺乳期应用是安全的。

当糖尿病妇女哺乳期拒绝应用胰岛素治疗或存在明显的胰岛素抵抗时，在获得母亲的知情同意后，可以用于哺乳期血糖控制。虽然目前认为进入乳汁的二甲双胍量很低，但尚无确实证据证明二甲双胍对新生儿的远期安全性。应用二甲双胍治疗的哺乳期糖尿病妇女，最好在服药前哺乳并且避免服药后2～3小时内哺乳，这样可以最大限度地减少婴儿摄入的二甲双胍量。

3.α-葡萄糖苷酶抑制剂

属于FDA妊娠期分类Bm，目前常用药物有阿卡波糖。小样本研究报道阿卡波糖治疗GDM，除有胃肠道不适外，没有发生任何妊娠并发症，新生儿也没有异常情况发生。

4.噻唑烷二酮类

吡格列酮、罗格列酮属于FDA妊娠期分类Cm，曲吡格列酮属于FDA妊娠期分类Bm类。Cataldo用罗格列酮治疗PCOS，受孕前用药5个月，妊娠4周停药，新生儿未发现异常。目前未见此类药物治疗GDM的效果及不良反应的报道。这类药物必须在胰岛素存在基础上发挥作用，故需体内具备一定的胰腺β细胞功能。其最大的不良反应是肝毒性，故使用期间需监测肝功能变化，有肝病者禁用。目前常用药物为吡格列酮、罗格列酮，肝毒性较小。

5.非磺酰类胰岛素促分泌剂

该类药物作用靶器官为胰腺。与磺酰脲类类似，药物发挥作用也要求患者具备一定的胰腺β细胞功能。药物起效快于磺酰脲类。目前常用药物有瑞格列奈等。目前缺乏孕期使用资料。

综上所述，虽然目前对妊娠期口服降糖药的研究很多，也有很多研究结果显示其安全性及有效性，但由于缺少大样本临床研究的证实，故建议只能对适合的特例患者在临床观察和监测下使用。口服降糖药的适应证及对胎儿的远期影响也有待进一步研究。

（五）GDM的产科处理

1.孕妇的监测

（1）动态血糖监测：采用简易血糖仪测定毛细血管血糖，该方法简单、痛苦性小，孕妇能在家自行监测血糖。

（2）尿酮体测定：及时发现酮症或酮症酸中毒。

（3）糖化血红蛋白（HbA1C）：GDM A2者，每月检查一次。

（4）血脂检查GDM在确诊时查血脂，血脂异常者定期复查。

2.胎儿的监测

（1）无应激试验（NST）检查：GDM A2者，孕32周起，每周一次NST，孕36周后每周2次NST。GDM A1者孕36周起做NST。NST异常者进行超声检查，了解羊水指数。

（2）超声检查：妊娠20～22周常规超声检查，注意检查胎儿心血管和神经管系统，除外胎儿严重畸形。妊娠28周后，每4～6周复查一次超声，监测胎儿发育和羊水量及胎儿血流等。妊娠26～28周进行胎儿超声心动检查，除外胎儿先天性心脏病或肥厚性心肌病。

（3）胎儿肺成熟的评价：GDM确诊晚，或血糖控制不满意，以及其他原因需提前终止妊娠者应在计划终止妊娠前48小时，行羊膜腔穿刺术，以了解胎儿肺成熟情况，同时羊膜腔内注射地塞米松10mg，以促进胎儿肺成熟。国外许多学者认为，在严密监测血糖的条件下，可以肌内注射倍他米松，每次6mg，12小时一次，共4次；或者肌内注射倍他米松，每次12mg，24小时1次，共2次，以便促进胎儿肺成熟。用药后，监测血糖的变化，必要时增加胰岛素的用量。

3.分娩时机及方式

（1）分娩时机：①无妊娠并发症的GDM A1级，胎儿监测无异常的情况下，孕39周左右收入院，严密监测下，等到预产期终止妊娠。②GDM A2级者如血糖控制良好，孕37～38周收入院，妊娠38周后，检查宫颈成熟度，孕38～39周终止妊娠。③有死胎、死产史，或并发子痫前期、羊水过多、胎盘功能不全者确定胎儿肺成熟后及时终止妊娠。④糖尿病伴微血管病变者，孕36周后入院，促胎儿肺成熟后及时终止妊娠。

（2）分娩方式：糖尿病本身不是剖宫产的手术指征，决定阴道分娩者，应制定产程中分娩计划，在产程中密切监测孕妇血糖、宫缩、胎心变化，避免产程过长。

选择剖宫产的指征：糖尿病伴微血管病变、合并重度子痫前期或胎儿生长受限（FGR）、胎儿窘迫、胎位异常、剖宫产史、既往死胎、死产史及骨盆异常或软产道异常。孕期血糖控制不好，胎儿偏大者，尤其是胎儿腹围偏大，应放宽剖宫产指征。ACOG关于GDM处理指南指出，如果估计胎儿体重大于4500g，选择剖宫产可以降低臂丛神经损伤的发生。

4.新生儿处理

（1）新生儿出生后易出现低血糖，出生后30分钟内进行末梢血糖测定。

（2）新生儿均按高危儿处理，注意保暖和吸氧等。

（3）提早喂糖水、开奶，动态监测血糖变化，以便及时发现低血糖，必要时10%葡萄糖缓慢静点。

（4）常规检查血红蛋白、血细胞比容、血钾、血钙、血镁、胆红素。

（5）密切注意新生儿呼吸窘迫综合征的发生。

5.GDM产后随访

GDM不仅增加妊娠风险，在产后及将来仍存在血糖及血脂代谢的异常。孙伟杰等研究提示，GDM患者产后6～12周糖、脂代谢异常的发生率仍较高，而且孕期0GTT 2小时血糖水平与产后转归相关。还有研究显示GDM与将来2型糖尿病的发病有极强的相关性，GDM孕妇与血糖正常的孕妇比较，将来2型糖尿病的发病风险升高7倍以上，并且随着随访时间的延长，GDM发展成2型糖尿病的风险明显增加。产后5～16年，大约有17%～63%将发展为2型糖尿病；再次妊娠时GDM的复发率高达52%～69%，而且多发生于妊娠24周以前。

GDM且波及数代，其后代肥胖和成年早期发生糖尿病的风险也明显增加。如何通过产后随访、适当干预，降低GDM患者及其后代远期发展为2型糖尿病的风险十分重要。国外研究提示，生后早期营养对成年疾病的发生具有重要影响。通过干预出生后早期营养可以缓解宫内环境对后代的不良影响，糖尿病的后代在出生后过多喂养可加重宫内不利因素的影响。

2011年ADA在“糖尿病诊疗指南”中指出，有GDM病史的女性应在产后6～12周进一步进行血糖检查，除外孕前存在的糖尿病；有GDM病史的女性应至少每3年筛查1次，以明确是否进展为糖尿病或糖尿病前期。所有的GDM孕妇在产后应检查FBG，FBG正常的GDM者，产后6～12周应行75g OGTT（空腹以及服糖后2小时血糖），其试验方法和标准应与非孕期相同。OGTT异常者可能为产前漏诊的糖尿病妇女。OGTT正常者每三年至少检查一次血糖，产后IFG或IGT者应该每年检查血糖，以便及时发现糖尿病。

另外，注意饮食结构合理，增加体育锻炼，保持体重在正常范围以减少或推迟2型糖尿病的发生。但目前尚缺乏GDM患者产后预防2型糖尿病发生的饮食与运动指南。ADA建议所有患糖尿病或有糖尿病风险的超重和肥胖人群，都应当控制体重。GDM产后饮食控制的目标是减少总热量摄入，同时保证足够的营养供应。对于有GDM史的女性应注意生活方式的改变，以延迟或预防2型糖尿病的发病，这优于药物治疗。通过长期生活习惯的改变而减轻体重，应作为预防GDM发展为2型糖尿病的一线治疗方案，不建议常规使用药物治疗代替生活方式改变的作用。