英文名称 ：renal arterial stenosis

肾动脉狭窄是指各种原因导致的肾动脉管腔内径变小引起的单侧或双侧肾脏低灌注。最常见的两种原因是动脉粥样硬化和肌纤维发育不良，两者的患病率、病理生理、临床表现、预后和治疗方法不同。

动脉粥样硬化比肌纤维发育不良更为常见，约90%的肾动脉狭窄由动脉粥样硬化导致。普通人群中肾动脉狭窄的患病率只有0.5%，但在高血压人群中高达2%~4%，慢性肾脏患者群中约为5.5%。动脉粥样硬化在老年人、心血管疾病患者和心血管疾病高危人群（例如高血压、糖尿病、血脂异常、颈动脉或外周血管疾病等）中更为普遍。

肌纤维发育不良在女性中更为常见，发病率是男性的2~10倍。是无心血管疾病危险因素的年轻患者发生肾动脉狭窄的重要原因，病理学和血管造影上与动脉粥样硬化有显著区别。虽然该病的发病机制尚未阐明，但发现肌纤维发育不良发病存在遗传倾向。其他可能的致病因素包括激素影响（患者多为育龄期女性）、药物因素和血管壁缺血。

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的发病机制与其他血管的动脉粥样硬化疾病相同。肌纤维发育不良包括4种不同的组织病理学类型：中膜纤维增生（最常见类型，占75%~80%）、中膜外纤维增生（伴中膜不规则增生）、中膜增生（伴有平滑肌增生，而不伴有纤维增生）以及内膜纤维增生。与动脉粥样硬化多发生于肾动脉近心端不同，肌纤维发育不良更常见于肾动脉中段和远心端。

通过肾动脉夹闭建立的肾动脉狭窄性高血压动物模型证明了由于肾脏低灌注激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（reninangiotensin-aldosterone system，RASS）可导致全身血压上升，进一步使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂也能够控制动物和患者的继发性高血压。但肾动脉狭窄引起高血压的机制远不止于此，肾动脉粥样硬化造成肾脏低灌注，进而激活RASS，对于启动升压反应非常重要，但这个过程非常短暂。随着时间的推移，病理学机制转变为独立于血管紧张素Ⅱ的缩血管机制，包括氧化应激、血管内皮功能紊乱、内皮素释放以及交感激活引起的血管收缩。血管损伤的协同危险因素包括吸烟、高龄、血脂异常、糖尿病以及高血压本身。这些协同危险因素间不确定的因果关系可能是肾血管重建在肾动脉粥样硬化和肌纤维发育不良患者中降压反应不同的原因。

肾动脉狭窄导致的缺血性肾病指肾脏主要动脉阻塞性病变以外的肾功能损伤。肾功能损伤的病理生理机制可能是多方面的。与心脏和中枢神经系统不同，肾脏灌注取决于肾小球超滤作用以及肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）和肾血流量的自身调节，而不是代谢的需求。正常用于维持肾脏氧供的肾血流量不足10%。因而只有肾实质灌注严重不足，才会显著影响肾功能。所以，肌纤维发育不良患者往往血流动力学异常显著，但肾功能损伤少见；相反，肾功能减退在肾动脉粥样硬化患者中很常见。动脉粥样硬化的危险因素，例如高胆固醇血症，会放大氧化应激反应，并激活促炎和促纤维化两条反应通路。动脉粥样硬化患者中反复发生的低灌注，也可能导致肾小管损伤，并随着时间推移导致肾小管间质纤维化。所以，反复肾脏低灌注和动脉粥样硬化的危险因素共同引起了肾功能减退。

治疗目标是控制血压、保护肾功能以及减少心血管并发症。动脉粥样硬化性肾动脉狭窄反映了动脉粥样硬化的风险，是心血管事件和心血管死亡率的有效预测指标。二级预防药物治疗方案包括：①阿司匹林；②他汀类药物；③控制糖尿病；④控制血压。控制血压的药物治疗方案应包括ACEI或ARB类降压药物，这两类药物对肾脏有保护作用。在开始ACEI或ARB类药物治疗后的第1周，尤其是老年患者，应测定血清肌酐和GFR。若血清肌酐上升1.0mg/dl（88.4μmol/L）或更高，提示可能存在双侧肾动脉狭窄、孤立肾肾动脉狭窄或移植肾肾动脉狭窄，则需停用ACEI或ARB类药物。除此以外，建议戒烟、控制体重和增加锻炼等。

关于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者是否需要行肾动脉血管重建术，目前仍存在争议。动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者中应用肾动脉血管重建术的潜在价值仍有待研究。近期降压疗效下降、肾功能快速下降，肾动脉阻力指数<0.8，顽固性高血压或者恶性高血压的缺血性肾病患者，可能更能从血管重建术中获益。

对于肌纤维发育不良的患者，目前普遍不推荐单独使用药物治疗，因为这些肾动脉狭窄患者在血压控制良好的情况下仍可能发展为肾动脉阻塞。肌纤维发育不良患者对球囊扩张术反应良好，而且较少应用支架植入术，再狭窄率较低。术后每3~4个月随访动态血压，并评估肾功能。