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已收藏创伤后引起的系统性反应受到多种因素影响，包括软组织损伤、长骨骨折、血液丢失等，创伤性休克（traumatic shock）的病理生理过程和单纯的失血性休克相比差异较大。创伤性休克的伤员更常发生多器官衰竭，而在单纯失血性休克（如消化道出血）比较少见。创伤性休克的病理生理过程中，缺血再灌注损伤诱发相关分子模式（damage-associated molecular patterns，DAMPs）激活，并与细胞表面受体（模式识别受体，pattern recognition receptors，PRRs）结合，引起细胞内信号传递并呈级联放大效应，最终导致多种细胞因子和化学因子的释放，发生休克。
创伤性休克的常见病因可分为四类：
1.交通事故
约占总数的65%。
2.机器损伤
约占总数的12%。
3.坠落伤
约占总数的12%。
4.其他
占总数的11%，如爆炸伤、挤压伤等。
与单纯的低血容量性休克不同，创伤性休克伴有更大量的出血，更多的液体潴留在组织间隙，更高的器官衰竭发生率，更强炎症反应以及更有可能发生全身炎症反应综合征等。机体遭受严重创伤后发生一系列病理生理改变如下：①机体重要的实质性脏器或大血管的损伤，引起大量失血或血浆外渗，导致血容量减少，同时损伤对神经的强烈刺激，交感神经兴奋，周围血管收缩，回心血量减少，或因胸部、脊髓等部位损伤造成静脉回流受限和神经性血管扩张等加重低血压状况；②肌体挤压伤后，软组织的血管内血浆大量外渗到组织间隙导致有效血量减少，同时大量血红蛋白和肌红蛋白分解物入血引起急性肾衰竭；③创伤后血液处于高凝状态，容易发生血管内凝血，使回心血量减少；④严重创伤使机体抵抗力下降，细菌易在伤处繁殖并造成毒素入血，加重休克过程。
1.红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）和血细胞比容的测定
可作为血液稀释或浓缩程度的参考，这些化验必须作动态观察，则意义更大。在休克早期，如血细胞比容低于35%，表明失血后发生血液稀释，晚期可由于血浆向组织丢失，其比容可高于35%～45%。
2.测定血液气体分析与体液酸碱度
可了解酸碱平衡失调的程度，决定抗酸的时机和尺度，同时借以断定有无通气或换气障碍，以便早期发现创伤后ARDS。在中心静脉插管的患者，也可采取中心静脉血，观察混合静脉血氧分压的变化，或动、静脉血氧分压差的变化。氧分压差加大，表示低灌流状态持续存在；如逐渐缩小，则表示伤情好转。
3.血乳酸盐及儿茶酚胺的测定
有助于判断休克的严重程度。休克患者由于组织灌流障碍，在缺乏代谢用氧的情况下，缺氧性丙酮酸‐乳酸酶分流活跃，导致产生过量乳酸及细胞内酸中毒。乳酸性酸中毒的深度与缺氧的严重程度成正比，因此，动脉血的乳酸含量成为缺氧及灌流不足严重程度的测量标志。有灌流不足的患者，其动脉血乳酸浓度超过2mmol/L，当乳酸浓度由2mmol/L升至8mmol/L时，存活率则由大约90%降至10%。因此，血乳酸含量的测定是目前代表灌流衰竭最好的一个客观指标。休克时，血液中儿茶酚胺释放明显增加，属于一种维持生命的代偿性反应，也是使休克转变为不可逆性的一种有害因素。在出血性休克的实验中，血中儿茶酚胺水平可高达正常的200～500倍。若血浆儿茶酚胺浓度在10～30mg/ml时，对机体是一种有利的防御反应；超过这个浓度，则属有害；大于100mg/ml的浓度，则为不可逆休克的指标。
4.凝血因子测定
在一般情况下，进行全套凝血因子和凝血情况的测定，以诊断休克后发生的DIC是不实际的。可仅作血小板计数、凝血因子Ⅰ浓度的测定，如果不断下降，就要高度警惕患者的恶化。
5.尿常规、比重及酸碱度测定
表明肾功能情况和帮助了解体内代谢的状况。
6.电解质的测定
包括钾、钠、氯、钙、磷等。创伤后，由于组织损伤和脏器及胃肠道功能的损害，均对电解质有较大的影响，应定期根据血内电解质的测定，调整其内在平衡。
7.有关各主要脏器功能的测定
除心、肺功能外，肝、肾功能的测定也必不可少。
创伤性休克治疗的重点在于及时控制全身炎症反应的进展恶化，措施包括：①控制出血、扩容、纠正组织缺氧、正确适时地处理损伤的软组织等。创伤性休克往往因血块和炎性渗液积存在体腔和深部组织内发生血容量下降，急救时常常需要扩容（参见失血性休克）；②适当给予镇痛、镇静剂；③妥善临时固定（制动）受伤部位；④对危及生命的创伤如开放性或张力性气胸、连枷胸等，应作必要的紧急处理。应注意的是，手术和较复杂的其他处理，一般应在血压稳定后或初步回升后进行，这一点与单纯的失血性休克处理有别，也体现了损伤控制外科的理念。创伤或大手术继发休克后，建议使用抗生素，以免继发感染。
