英文名称 ：intracranial aneurysms

脑动脉瘤是指颅内动脉管壁上的异常膨出，是引起自发性蛛网膜下腔出血的首位病因（约占75%~80%）。造成脑动脉瘤的病因尚不明确，多数学者认为是在颅内动脉管壁局部先天性缺陷的基础上，合并腔内压力增高引起，高血压、脑动脉硬化与动脉瘤的发生发展有关。另外，感染、外伤等也可以导致动脉瘤的发生。

常见病因是：①先天性动脉瘤最多见（80%~90%），多为囊性，多见于脑底动脉环之动脉分叉处，此处动脉中层最薄弱，承受血流冲击力最大；②动脉粥样硬化性动脉瘤：动脉壁薄弱或形成动脉夹层（arterial dissection），因动脉内压或动脉壁间剥离形成夹层动脉瘤或梭形动脉瘤；占10~18%；③感染性动脉瘤：真菌性或细菌性，占0.5~2.0%，炎症破坏动脉壁形成，如海绵窦炎损伤颈内动脉，细菌栓子停留在动脉内，脑部炎症破坏动脉壁后形成动脉瘤；④外伤性动脉瘤：又称假性动脉瘤，约占0.5%，头部外伤时脑血管随脑组织大块移动，撞击颅内边缘锐利结构，如胼周动脉撞击于大脑镰下缘，MCA撞击于蝶骨嵴造成动脉壁损伤，颅脑火器伤直接损伤动脉壁后形成动脉瘤等；⑤胚胎血管残留：胚胎原始血管在发育过程中保留下来，有的退化消失，如消失不完全在残株处形成动脉瘤。

颅内动脉瘤世界范围内的患病率约为0.2%~9%，多为单发，约20%~30%为多发，可发生于任何年龄，发病高峰在40~60岁，女性稍多。颅内动脉瘤在我国具有患病率高、破裂风险不明、破裂后致死率和致残率高等特点。

脑血流动力学因素损伤动脉壁，特别是耐受冲击力最强的内弹力膜，导致动脉壁软弱，膨出形成动脉瘤。最承受血流冲击的部位是动脉分叉隆突部和分支远侧角（图1）。动脉血流可引起动脉壁震荡（vibration）和湍流（turbulence），引起动脉瘤壁损伤，导致动脉瘤扩大和破裂。正常动脉壁结构内弹力膜和肌层在动脉瘤颈部突然中断，动脉瘤囊内只有内膜覆盖于瘤壁，瘤壁薄弱，只有断裂的内弹力膜，有的瘤壁内有层状附壁血栓和纤维素沉积使瘤壁增厚，有的瘤壁发生钙化（图2）。

美国SAH与动脉瘤协作研究组（1966）认为，动脉瘤临界最大径是7mm。McCormick（1970）认为，动脉瘤最大径＞3mm即可能破裂。Kassell等（1990）报告，动脉瘤性SAH国际协作研究3521例，结果，78%的患者动脉瘤破裂时最大径＜12mm，20%的患者为12~24mm，2%的患者＞24mm。事实上，动脉瘤破裂并不完全取决于动脉瘤大小，有些大型或巨大动脉瘤，由于瘤内血流迂缓，瘤壁上有机化的附壁血栓使之加固，破裂风险反而减少。美国协作研究组调查动脉瘤破裂的诱因，1/3的患者在睡眠中发生破裂，1/3的患者在起身或弯腰、情绪激动、排便、负重、咳嗽、分娩、创伤、手术或性生活等，另1/3患者找不到诱因。三个因素与动脉瘤破裂有关：动脉压升高、闭气引起瓦萨瓦效应（Valsava effect），脑与脑底动脉环（Willis circle）在颅腔内机械性运动。血压是作用于动脉瘤壁上的持续性因素，任何原因导致血压剧烈波动都会引起动脉瘤破裂。

图1 动脉分叉或分支处血流冲击的剪应力

图2 颅内动脉瘤形成的部位和动脉壁的改变

A.正常动脉壁；B.动脉瘤壁

颅内动脉瘤好发于Willis环及其主要分支血管，尤其是动脉分叉处或血流动力学改变的部位。其中，80%~90%位于前循环，10%~20%位于后循环。根据动脉瘤形态，可以分为囊性动脉瘤、梭形动脉瘤和夹层动脉瘤。根据载瘤动脉不同可分为前交通动脉瘤、颈内动脉-后交通动脉瘤、大脑中动脉瘤和基底动脉瘤等。根据动脉瘤大小可分为小型动脉瘤（<5mm）、中型动脉瘤（5~10mm）、大型动脉瘤（11~25mm）和巨大动脉瘤（>25mm）。

动脉瘤根据形态可分为囊状（球形、葫芦形、漏斗形），梭形及壁间动脉瘤；根据直径分为：小动脉瘤（＜0.5cm）、一般动脉瘤（＞0.5cm；＜1.5cm）、大型动脉瘤（＞1.5cm；＜2.5cm）及巨大动脉瘤（＞2.5cm）。Crawford解剖163个破裂的颅内动脉瘤，将瘤分为远侧1/3（瘤顶）、中部1/3（瘤体）及近侧1/3（瘤颈）三部分。瘤顶破裂占64%，体部10%，颈部2%，另24%不能确定部位。Crompton检查289例死于动脉瘤破裂患者脑标本，发现86%为动脉瘤顶部破裂，11.8%在体部，1.8%在颈部。57%的破裂动脉瘤呈分叶状，未破裂动脉瘤仅16%呈分叶状。

Noren连续监测颅内压发现，当动脉瘤破裂出血时颅内压可急剧升高60～160mmHg，可持续8~20分钟。颅内压升至舒张压时，只在收缩压时有脑血流，导致载瘤动脉痉挛，破口处血小板凝块可在1~2分钟形成，使出血停止。出血量大可迅速死亡。SAH后数小时内引起蛛网膜下腔急性炎性反应，48小时后逐渐消退，出血后4小时内红细胞开始溶解，至第7日达高峰，80%的患者出血后10~20日脑脊液转清，如出血后2~3周仍有大量红细胞应考虑再出血。约半数颅内动脉瘤破裂后发生颅内血肿，可位于脑池内、脑实质内、脑室内或硬脑膜下腔，多见于动脉瘤附近；如前交通动脉瘤破裂，血肿多位于终板池或前额叶内侧；MCA动脉瘤血肿多位于外侧裂、额叶或颞叶，可破入邻近的脑室。血肿有助于判断动脉瘤部位，对多发性动脉瘤有助于判断出血的动脉瘤。脑内血肿是动脉瘤破裂后昏迷的主要原因之一，单纯SAH仅半数患者昏迷，2/3合并脑内血肿的患者发生昏迷。血肿破入脑室者症状严重，死亡率高达64%~100%，出血量大几乎均死亡。硬脑膜下血肿多因出血凶猛，撕破蛛网膜进入硬脑膜下间隙。约1/3动脉瘤破裂的患者发生脑积水，3日内为急性脑积水，3日～4周为亚急性脑积水。Graff‐Radford报道3521例SAH后3日内入院患者，CT检查15%发生急性脑积水，血流堵塞脑室系统或脑池使颅内压急骤升高，严重者昏迷或死亡。慢性脑积水约10%，是蛛网膜下腔粘连阻碍脑脊液吸收，约1/5的慢性脑积水患者需行脑脊液分流术。

动脉瘤性SAH后2～3日内DSA很少发现血管痉挛，4~12日DSA可见30%~70%患者发生不同程度与范围的脑血管痉挛，其中20%～30%发生脑缺血症状。SAH后红细胞溶解释放出大量血管活性物质可引起脑血管痉挛，急性期血管痉挛较轻，时间较短。慢性血管痉挛始于SAH后72小时，第7日达高峰，持续2～3周；SAH后血液发生纤溶，释放出5‐HT、血管紧张素（angiotonin）、儿茶酚胺、前列腺素和钾离子等多种血管收缩物质，红细胞溶解后释出氧合血红蛋白（oxyhemoglobin，oxyHb）是慢性血管痉挛的启动因素，血管内皮细胞释放内皮素（endothe‐lin），是一种21个氨基酸组成的多肽，有强力缩血管作用。血管平滑肌细胞膜钙离子通道受损，细胞外钙离子内流，细胞内细胞器中钙离子释放，使细胞质中钙离子浓度增高，达到一定阈值后在一系列酶作用下引起平滑肌细胞收缩或血管痉挛。

Weir报告100例动脉瘤性SAH的并发症，肺部、心血管系统及泌尿系统26%较多。如血中儿茶酚胺升高导致心律不齐（20%~40%），严重者引起心肌梗死；电解质紊乱10%~30%，如抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH）或脑性盐耗损综合征（cerebral salt wasting syndrome）导致低钠血症；胃酸及促胃液素（gastrin）分泌增加，3%~4%的患者发生胃肠道应激性溃疡出血。

1.CT检查

临床疑诊SAH首选CT检查，CT诊断SAH与出血量及出血时间有关，出血量少可能漏诊。Kassell等报道1553例SAH患者，CT检查在出血后24小时内发现92%的病例为SAH，20%脑室内出血，19%脑内血肿，2%硬脑膜下积血，3%阴性，8%有占位效应，16%有脑积水，5%发现动脉瘤。随着时间推移，出血检出率降低，出现低密度区增多，SAH后第5日仅58%显示SAH，脑内血肿吸收较慢，18%仍见脑内积血。VanGijn观察100例SAH患者，出血5日内85%的患者可见积血，1周后降为50%，2周后降为30%，后期所见者多为脑内积血，如2周后仍有较多蛛网膜下腔积血，可能为再出血。蛛网膜下腔积血分布可判断动脉瘤部位，依据多发性动脉瘤中出血的动脉瘤。颅骨X线平片可发现瘤壁钙化的动脉瘤，颈动脉床突旁动脉瘤可侵蚀前床突。

蛛网膜下腔积血溶解后可引起血管痉挛，严重程度与出血量有关。Fisher根据CT影像将SAH分为4级：

Ⅰ级 蛛网膜下腔无明显积血；

Ⅱ级 蛛网膜下腔有弥散的薄层积血，厚度＜1mm；

Ⅲ级 蛛网膜下腔有弥散性厚层积血，厚度＞1mm；

Ⅳ级 蛛网膜下腔有弥散性厚层积血或有脑内和（或）脑室内血肿。

如CT显示蛛网膜下腔无明显积血或仅有薄层积血，出现严重血管痉挛仅12.5%；如厚层积血发生血管痉挛为96%。根据颅内动脉瘤与SAH协作研究（ICSTAS）统计3521例动脉瘤破裂患者，其中2940例（85.2%）发现蛛网膜下腔积血，49%为弥散性积血，其中30%为厚层积血，19%为薄层积血。高分辨率薄层CT扫描造影剂增强可发现直径＞5mm的动脉瘤及载瘤动脉。Newell等在CT扫描同时快速连续输注造影剂进行灌注CT扫描（infusion CT scanning），检查29例动脉瘤＞5mm患者，检出28例（95.6%）；13例2～5mm动脉瘤查出9例（69%），不能发现直径＜2mm的动脉瘤。Taipieri等用三维螺旋CT即CT血管造影（CTA）检查颅内动脉瘤，并可发现多发性动脉瘤。一项179例SAH合并动脉瘤患者的前瞻性研究发现，CTA诊断动脉瘤灵敏度为96%，特异度97%，可发现直径1~2mm动脉瘤（Kangasniemi 2004）。与DSA相比，CTA为无创性，成像快，可通过三维重建从不同角度显示动脉瘤。瘤壁或血栓钙化可显示密度不同的同心圆影像，称为靶环征（target sign）。

2.MRI和MRA检查

SAH后1周内MRI诊断不及CT敏感，因蛛网膜下腔新鲜血液与脑信号相等，1周后血中氧合血红蛋白转变为正铁血红蛋白，T1W I和T2W I均呈高信号，此时MRI检查敏感。在T2W I动脉瘤和大血管均呈低信号流空现象（flow void phenomenon），与高信号脑脊液对比明显，MRI可显示巨大动脉瘤呈流空现象或靶环征等不同表现。MRA可发现直径＞3mm的动脉瘤。

3.DSA

是诊断颅内动脉瘤的金指标。三维DSA可呈现脑血管的立体影像，观察动脉瘤与邻近血管的空间定位，对手术处理动脉瘤有帮助。全脑血管造影及重复造影可最大限度增加动脉瘤检出率。是否常规行双侧椎动脉造影视具体情况而定，因椎动脉造影反应较大，当一侧椎动脉造影时造影剂可逆流到对侧椎动脉或小脑后下动脉。美国颅内动脉瘤与SAH协作研究报告显示，动脉瘤患者仅作单侧动脉造影，动脉瘤发现率为45%，双侧颈动脉造影检出率67%，造影阴性患者经一段时间重复双侧造影有23%患者可发现遗漏的动脉瘤。双侧颈动脉造影阴性的死亡病例，尸检发现60%存在椎基底动脉系统动脉瘤。Iwanaga发现前交通动脉瘤最易被遗漏，假阴性可因载瘤动脉痉挛或瘤腔内血栓形成使造影不能进入瘤囊内，造影技术不佳，动脉瘤太小或未能识别，造影范围不充分而遗漏等。以往认为SAH后早期脑血管造影会引起动脉瘤破裂，主张出血3周后造影，目前主张早期造影。据美国颅内动脉瘤与SAH协作研究统计，SAH后3日内脑血管造影并发症最少，4日后逐渐增加，2~3周是再出血高峰期，3周后又减少，造影很少导致动脉瘤破裂，但应避免在SAH后6小时内进行。动脉瘤破裂患者应有序进行检查，CT检查初步定位，首先选择最可能发现动脉瘤的血管造影。有时需做交叉充盈试验（cross filling test），了解两侧颈动脉系统间侧支供血情况，做一侧颈动脉造影时可压迫对侧颈动脉，观察对侧颈动脉使同侧颈动脉各分支充盈情况。

4.脑脊液检查

可提供SAH的直接证据，目前仅用于疑诊而CT检查阴性患者。腰穿放液宜少宜慢，以免导致脑疝，避免放液过多使压力差增大，可能引发再出血。

主要包括显微手术夹闭和介入治疗。应根据不同病情选择个体化的治疗方案。

介入治疗包括多种方法，其中，颅内动脉瘤弹簧圈栓塞术是目前首选的介入治疗方式（图3、图4）。在DSA的监视下，经微导管向动脉瘤腔内送入弹簧圈后解脱留置，通过弹簧圈的机械闭塞及继发的腔内血栓形成，将动脉瘤隔绝于载瘤动脉的血液循环之外，从而达到防止动脉瘤破裂的目的。

图3 颅内动脉瘤弹簧圈栓塞术示意图

图4 颅内动脉瘤弹簧圈栓塞术

在单纯弹簧圈栓塞技术的基础上，根据动脉瘤大小、部位、瘤颈宽度等不同又发展出球囊辅助栓塞、支架辅助栓塞、弹簧圈联合液体栓塞剂栓塞等技术。近年来应用血流导向装置（如密网支架等）治疗颅内大型宽颈动脉瘤取得了满意的效果，但长期疗效仍需进一步观察。