英文名称 ：infectious diarrheas diseases

感染性腹泻（infectious diarrheas diseases）是一种古老而常见的疾患，是由病原微生物及其产物或寄生虫所引起的、以腹泻为主要表现的肠道传染病，广泛存在、流行于世界各地，其发病率仅次于上呼吸道感染。感染性腹泻对人类健康的危害主要表现在传播速度快、波及范围广、发病率高，治疗不及时或不合理可导致死亡。因此，世界卫生组织（WHO）把感染性腹泻作为世界重大公共卫生问题之一，我国也将其列入重大疾病预防控制规划。

一、感染性腹泻的历史回顾

感染性腹泻在有人类文明以来，就已经有相关的记载。较早对腹泻进行记载的是历史学家，在世界上有记载的第一次大规模瘟疫的记述中，希腊著名的历史学家Thucydides描述了病人的症状，后期阶段病人主要表现为腹泻症状。其描述到：许多病人主要死于发热，如果病人在这一严重阶段之后仍然活着，则肠道出现严重的溃疡，导致不可控制的腹泻，其中多数病人因严重腹泻而死亡。对这场瘟疫的病原体无从考证，但无论是何种原因导致的腹泻，其影响都是灾难性的。这场瘟疫使雅典在4年中丧失了1／3的人口，军事力量大减，严重削弱了其作为霸主的实力。战争失败后，雅典再也没有重现昔日的辉煌。历史上致命性腹泻的大流行多次影响到军事战役的胜败。

随着时间的推移，人们对腹泻描述逐步完善。古希腊的希波克拉底就不同于以往的历史学家，他对腹泻症状描述时，则用到了一些目前看来非常专业的词语如“黏液脓血便”，通过他的描述我们可以估计他所描述的是痢疾。近几个世纪，科学不断发展，人们认识到感染性腹泻是由于病原微生物引起。19世纪更被称为“霍乱的时代”，在霍乱暴发流行时期人们对静脉补液疗法进行了简单的尝试，而此前腹泻还是应用灌肠和导泻治疗。20世纪20年代再次有人提出静脉补液治疗腹泻，尽管有效，但由于病人需入院且费用高，不能广泛应用，尤其是贫穷且腹泻流行的地区。认识到这一点，许多医生倡导口服补液，但由于缺乏对腹泻病理生理学知识的了解，没有有效的补液配方。直到20世纪40年代，Darrow首次对腹泻病人粪便电解质的组成进行了研究，并提出应用钾、乳酸盐和糖等进行治疗，但当时他仍认为口服补液只是静脉补液的补充。此后经过近20年才证明口服补液可以成功治疗霍乱，又经过不断实践进一步证明，这种方法可以用于治疗非霍乱性腹泻病人和患霍乱的儿童。这一疗法的优点在于除了医生之外，即使是未经过训练的人员也可以应用。到了20世纪80年代，口服补液疗法已经被确定为感染性腹泻治疗的基本方法。

近些年来，随着科学水平的提高，不断发现新的引起感染性腹泻的病原体，特异有效的抗微生物制剂也被用于治疗，使部分感染性腹泻得到控制，但形势仍不容乐观。因此有必要在回顾感染性腹泻历史的基础上，研究其病原体变迁的规律和影响因素，以便进一步有针对性地对其进行防治。

二、感染性腹泻病原体变迁规律

感染性腹泻的病原体主要有细菌、病毒、寄生虫和真菌等。细菌在感染性腹泻病原体中最为常见，也是较早被确认的，如伤寒沙门菌（1880年）、霍乱弧菌（1883年），志贺菌（1889年）等。引起感染性腹泻的寄生虫主要是原虫，如溶组织阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、隐孢子虫等约有几十种。人类致泻性病毒是近些年来才被发现的，1972年在一次腹泻的流行之后于粪便中首次分离到诺瓦克病毒，次年于患胃肠炎的儿童十二指肠黏膜上确认了轮状病毒的存在。回顾历史上感染性腹泻的暴发情况，可以看出引起感染性腹泻的病原体菌种在不断变迁：20世纪70年代以前，90%以上由细菌及寄生虫引起。随着分子生物学检测技术的提高，特别是DNA探针及PCR技术的应用，使我们可以更好地进行古病毒学和古微生物学方面的研究。研究表明，从20世纪70年代以后，病毒在感染性腹泻病原学中的地位日益重要。病原体的改变直接导致感染性腹泻流行情况的改变。近些年来发现了不少过去鲜为人知的导致感染性腹泻的致病菌和菌型。新病原体的出现造成新现传染病，原流行的病原体因变异、耐药等原因重新流行，导致再现传染病。

生物生存的基础是遗传特性，生物进化的基础则是遗传变异的定向选择。达尔文在对物种深入考察后认为生物为适应环境变迁不断发生变异，一方面保持种的特性，另一方面发生种的变异而适者生存。变异是不定向的，而自然选择是定向的，生物变异为生物进化提供了原始的选择材料，生物的遗传使有利变异在后代得到积累和加强。所以，遗传和变异是生物进化的内在因素，是适应环境生存的重要方式，其实质是生物的生存。目前我们对感染性腹泻病原体的遗传特征仍知之甚少，但根据达尔文的理论模式，其总的规律是：在自然变异和选择性压力等作用下，基因改变，不断进化。

三、究竟是什么因素引起感染性腹泻病原体的变迁呢

（一）病原体自身变异

细菌和病毒改变遗传物质机制较多，如基因突变、基因的转移和重组等，另外，细菌获得新的质粒时，也可通过转化或转导DNA片段整合到细菌的染色体中，如痢疾杆菌、伤寒杆菌获得R质粒等等。以大肠埃希菌属为例，通过对核糖体RNA序列的对比分析显示和沙门菌属存在很多相似序列。这表明在1.2亿～1.6亿年之前两者应起源于共同的祖先，后来虽同属肠杆菌科，但分化成不同的菌属。大肠埃希菌中一些血清型具有致病性可以导致腹泻，每年导致两百万人的死亡。大肠埃希菌各型的进化是惊人的，其发生机制不明，据估计可能与其不同的哺乳动物宿主的进化有一定关系。另外，目前研究表明：不同菌株间大的基因片段的水平转导直接导致了菌株之间的不同，肠出血性大肠埃希菌（enterohemorrhagic E.coli，EHEC）O157：H7就可能起源于肠致病性大肠埃希菌（enteropathogenic E.coli，EPEC）O55：H7。寄生虫则是和宿主共同进化，并且有许多动物源性寄生虫寄生于人类引起发病。

另有一些种系不能修复DNA，因此有高度的易变性，尤其在面对环境压力的情况下，极度易变。抗生素的大量应用，尤其是滥用，导致耐药菌的产生，而且滥用抗生素越严重，细菌的变异速度越快，适应能力越强。目前许多细菌的多重耐药性增加、致病力增强，例如志贺菌在高选择性压力的作用下，耐药菌株不断增多。

（二）自然因素

近30年来由于温室效应全球气候变暖，气候的改变导致动物活动区域变迁、媒介昆虫孳生分布，引起感染性腹泻流行病学特征的改变。随着全球气候的变暖及现代生活方式的改变，人和动物宿主的接触增多，病原体（尤其是病毒）将突破其寄生、感染的分布区域，形成新的传染病；或是某种动物病原体（尤其是病毒）由于变异，改换宿主而感染人类形成新的传染病；或是人类病原体（尤其是病毒）与野生或家养动物病原体之间的基因交换，致使病原体披上新的外衣，从而躲过人体的免疫系统引起新的传染病等。自20世纪70年代以来全球已经先后发现了多种新传染病及病原体，如轮状病毒、小隐孢子虫、EHEC O157：H7、霍乱弧菌O139等。

气候变暖会使气候带发生改变，热带的边界会扩大到亚热带，温带部分地区会变成亚热带，这种变化使适宜病原体存活的区域扩大。热带非洲是肠道传染病的高发区，尤其是病毒性疾病最大的发源地，而温带地区的变暖，也将使感染或携带致病性病原体（尤其是病毒）的昆虫和啮齿类动物的分布区域扩大，每年的危害期限延长，这些都有利于病原体在外界环境的存活与繁殖，使疾病的扩散成为可能。霍乱弧菌（埃尔托生物型）在外界水体中维持存活的温度为16℃，以22℃最为适宜，流行季节的水温多在20～30℃，全球变暖，具备这样水温的区域必将扩大，一旦染菌，当地疫情也将随之蔓延。温度的变化将带来新的降雨格局，强烈地影响着宏观生物群落的分布，进而影响微生态学的变化，这些可能有利于传染病的扩散与流行。肠道传染病一个突出的特点是明显的季节性，气候变暖必然导致流行季节延长，使传染病的发病率升高。

当发生洪灾、龙卷风、飓风、海啸和地震等自然灾害后，均可能出现肠道感染的暴发流行。近年来极端天气气候事件呈现不断增多增强的趋势，并预计今后这种极端事件的出现将更加频繁，这必将对感染性腹泻的发生存在影响。

（三）社会因素

不同时期各地区地理条件、经济水平、饮食及风俗习惯的不同，均可影响感染性腹泻病原体的变迁。大的自然灾害和大的社会动荡，特别是战争及其后果对感染性腹泻的流行均产生了巨大影响，霍乱的7次世界范围内的大流行就有6次与战争的发生有着密切的关系。

感染性腹泻在人类社会的存在据估计应该是始于有文字记载之前，但由于其发生的普遍性一直未引起历史学家的注意，直至上几个世纪，人们才认识到致命性的腹泻的流行会引起极大的危害。据考证，旧石器时代就有寄生虫（如贾第虫属和隐孢子虫）引起腹泻的存在，但由于当时人群聚集程度较低，人口密度小，感染性腹泻不会严重威胁到人类的健康。到了新石器时代，人们聚集工作，群居生活，人口数量和人口密度增大，使感染性疾病可以在人群中循环发生。当时人类开始驯化动物，使许多动物源性疾病开始在人类中传播，志贺菌属很可能源自猴类宿主。

发展中国家和发达国家由于经济实力的差距，卫生保健工作水平存在一定差异，因此感染性腹泻发病多以发展中国家较严重。发展中国家轮状病毒占所有腹泻性疾病病因的60%，导致腹泻的细菌普遍是致病性大肠埃希菌（pathogenic E.coli）、弯曲杆菌属（campylobacter）、耶尔森菌属（yersinia）和沙门菌（salmonella），引起细菌性痢疾最主要的是志贺菌属，导致的死亡率占所有腹泻性疾病死亡率的15%。霍乱和非霍乱的致病性弧菌仍是引起感染性腹泻暴发流行的主要菌种。在发达国家中，感染性腹泻引起的严重并发症相对少见，但是一些细菌的感染在发达国家比发展中国家严重，如EHEC O157：H7感染，这主要与发达国家肉、乳类在饮食中所占比例大及生食习惯有关，发展中国家检测手段落后也是一个重要原因。我国各个地区的报道结果差异较大，有的地区以志贺菌属为主，有的以大肠埃希菌为主，沿海地区以沙门菌属和副溶血性弧菌更常见。

已知多种病原微生态可致腹泻。常见的有：

（一）病毒

常见的有：轮状病毒、诺沃克病毒、类诺沃克病毒、腺病毒、杯状病毒、星状病毒、肠道冠状病毒和细小病毒。

（二）细菌

常见的有：志贺菌、沙门菌、空肠弯曲杆菌、霍乱弧菌、副溶血性弧菌、致病性大肠杆菌、梭状芽胞杆菌、金黄色葡萄球菌、肠炎耶尔森杆菌、难辨梭状杆菌和气单胞菌及毗邻气单胞菌。

（三）寄生虫

常见的有：溶组织内阿米巴、兰氏贾第鞭毛虫、结肠纤毛虫、隐孢子虫、贝氏芽胞子球虫和弓形体虫。

（四）真菌

常见的有：白色念珠菌、曲菌和毛霉菌。

（五）机会性感染

在正常情况下，人体胃肠道内存在有相当数量的正常寄生物群，包括细菌、病毒、霉菌、寄生虫等。在机体正常情况时，这些微生物侵袭力和致病力受到宿主机体免疫功能的制约，无明显致病性而呈隐性感染或呈共栖状态，即我们所指的微生态平衡状态。当宿主受到各种原因影响而导致机体免疫功能受损或缺陷时，该平衡状态被打破，这些微生物从易感性或隐性感染转变为临床发病，导致严重的或致死的感染性腹泻。如艾滋病（AIDS）患者所表现的机会感染性腹泻。

WHO估计，目前全世界每年发生腹泻病例达30亿～50亿例，特别是在小于5岁的儿童中，发达国家每个孩子每年发生2～3次，而在发展中国家则为10～18次。在亚洲、非洲和拉丁美洲，急性感染性腹泻在儿童中不仅发病率甚高，而且是其死亡的主要原因，每年大约有400万～600万死亡，即每天就有大约12 600个儿童死亡。老年及免疫受抑制的患者也是腹泻的高危人群。而旅行者因所处的环境发生改变，尤其是新环境可能卫生条件较差，亦为腹泻的特殊高危人群。近年来，我国对感染性腹泻的研究与控制已取得了重大进展，但由于经济文化、卫生条件及地区特殊性等方面存在的差异，加之旅游业迅速发展以及外事、商务活动频度的增加，给感染性腹泻的防治带来许多问题和困难，使其发病率仍列各类传染病之首。细菌性痢疾、沙门菌感染的发病率居高不下，新病原体的出现、肠道致泻菌耐药等问题给防治工作及实验室诊断带来了新的挑战。

一、常见感染性腹泻的病原体

目前常见的感染性腹泻病原体有以下几种，由其所引起的疾病见表1。

表1  感染性腹泻的主要病原体

续表

（一）细菌感染性腹泻

多种肠道细菌可通过繁殖或毒素造成感染性腹泻，常见细菌有志贺菌属、沙门菌属、弯曲菌、大肠埃希菌、霍乱弧菌、耶尔森菌、金黄色葡萄球菌、副溶血性弧菌、艰难梭菌等。细菌感染性腹泻广泛流行于世界各地，一般为散发感染，也可发生暴发流行，造成非常大的危害，如肠出血性大肠埃希菌、耶尔森菌、邻单胞菌等都曾引起多个国家的暴发流行。

（二）病毒性腹泻

在急性感染性腹泻中占有重要地位，两种最常见的致腹泻的病毒是轮状病毒（RV）和诺如病毒，前者多引起散发性婴幼儿秋冬季腹泻，后者在较大儿童与成人中常呈大规模暴发流行。1985年据世界卫生组织统计，全世界每年有1.3亿婴幼儿患轮状病毒腹泻，造成87.3万人死亡。不论发达国家还是发展中国家，轮状病毒的感染率和发病率都很高。诺如病毒是1972年，Kapikian等在美国俄亥俄州诺瓦克镇小学暴发的急性胃肠炎患者粪便标本中发现一种新型杯状病毒，当时命名为诺瓦克病毒。该病毒多年来历经多次命名，直至2002年8月，第八届国际病毒命名委员会将该病毒命名为诺如病毒（Noro virus），归属在杯状病毒科的诺如病毒属。诺如病毒已被欧美国家公认为导致成人病毒性腹泻及胃肠炎的首要病原，也是儿童病毒性腹泻中仅次于轮状病毒的第二位病原。

（三）寄生虫性腹泻

现已知能引起腹泻的寄生虫有50余种，主要有以下类型：①引起腹泻为主要症状的寄生虫有阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、隐孢子虫、结肠小袋纤毛虫、人体球虫、人毛滴虫、棘头虫、粪类圆线虫、旋毛虫、血吸虫等；②引起腹泻为次要症状的寄生虫有蛔虫、菲律宾毛线虫和绦虫等；③引起腹泻为偶然症状的寄生虫有弓形虫、姜片虫、异形吸虫和棘口吸虫等；④重度感染时引起腹泻的寄生虫有鞭虫、钩虫、蝇蛆和螨虫等；⑤腹泻由肠外寄生虫病引起者有恶性疟（胃肠型）、黑热病和锥虫病等。隐孢子虫病是由隐孢子虫引起的以腹泻为主要临床特点的人兽共患寄生虫病。自1976年国外正式报道首例患者以来，文献报道表明，本病并非少见，特别是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者并发本病者甚多。

（四）真菌性腹泻

侵犯肠道的真菌包括病原性真菌，如组织胞质菌、副球孢子菌，以及条件致病性真菌，如念珠菌、曲菌、毛霉菌、地丝菌等。病原性真菌主要引起外源性感染，即可侵犯免疫功能低下者，亦常侵犯免疫功能正常者。条件致病性真菌则多见于内源性感染，发病与人体免疫力降低和肠道菌群失调有关。其中引起真菌性肠炎的病原菌主要是念珠菌（表6-2-1）。

二、引起感染性腹泻的病原体构成和疾病谱发生变化

近年来细菌性食物中毒、细菌性痢疾、伤寒等以往常见的腹泻病发病率明显下降，但是由病毒引起的腹泻病的发病率并没有减少。目前病毒已成为感染性腹泻的重要病因。美国报道每年有轮状病毒腹泻的年幼患儿350万例，病毒性腹泻占全部感染性腹泻的30%～40%，已明显高于已证实的细菌和寄生虫病例。感染性非细菌性腹泻已成为美国仅次于普通感冒的第二位疾病。细菌和寄生虫方面也同样出现了不少过去鲜为人知的新种类和型别。

（一）细菌性腹泻

除以往常见的引起腹泻的细菌外，20世纪70年代以来相继发现、发生10余种新的细菌性病原体，使这一古老的领域更加复杂。

1.香港海鸥菌

2001年首次在香港肝硬化患者的肝和血液中分离到，属于奈瑟球菌科，是一种新发现可能致人类严重腹泻的细菌。自全球首例感染个案发现以来，研究人员陆续在香港、中国内地、日本、瑞士、非洲及中美洲腹泻粪便标本中发现该菌，显示已在全球广泛存在。

2.产酸克雷伯菌

目前被认为是非艰难梭状芽孢杆菌引起的抗生素相关性出血性肠炎的主要致病菌之一。该菌存在于人类的消化道内，约1／3正常新生儿大便中可以检出此菌。是一种条件致病菌，当机体抵抗力下降或长期应用广谱抗生素造成肠道菌群失调时可导致感染。

（二）病毒性腹泻

近年，相继发现和确立引起腹泻的病毒有呼肠孤病毒科（轮状病毒）、腺病毒科（肠腺病毒）、杯状病毒科（诺如病毒和札幌样病毒）、星状病毒科（星状病毒）和冠状病毒科的成员。

1.诺如病毒

研究表明该病毒在不断进化。根据人类感染诺如病毒株的基因序列分析，可把诺如病毒分为3个基因群，即GⅠ、GⅡ和GⅣ。过去教科书上介绍的诺沃克病毒应归属于基因群Ⅰ、基因型1，即GⅠ.1。对新世纪多次暴发的腹泻病原分析表明，GⅡ基因群诺如病毒已是当前引发全球胃肠炎、腹泻最常见的毒株。诺如病毒在人体内不断产生遗传漂移和适应性进化，随着诺如病毒衣壳蛋白突出域中高度可变区P2域基因序列突变的积累，GⅡ.4型诺如病毒如今已成为全球流行株中占主导地位的毒株。对近10年全球诺如病毒流行株的基因序列进行比较，发现每2～4年就出现一种新的大流行毒株。而近年最常见的毒株是GⅡ.4株，占美国所有诺如病毒暴发的80%以上。

2.SARS相关性腹泻

严重急性呼吸综合征，国内又称为“传染性非典型肺炎”，是一种由新型冠状病毒感染所致的急性呼吸道传染病，传染性强，进展迅速，具有较高的病死率。虽然以发热和呼吸道症状为主要特征，但是仍有部分患者出现明显的腹泻症状。SARS患者胃肠系统合并症相对较轻，病程早期部分患者表现为急性肠炎。2003年4月15日，香港有关机构报告了陶大花园居民区暴发的321例SARS病例，有腹泻表现者占66%；其他较大宗的病例报道中，有急性肠炎表现者20%左右。

3.2009甲型H1N1流感相关性腹泻

2009年甲型H1N1流感是由变异后的2009甲型H1N1流感病毒株（该毒株包含猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段）引起。临床主要表现为流感样症状，少数病例病情重，进展迅速。部分患者可伴有胃肠道症状。腹泻是甲型H1N1流感的一个伴随症状，其发生率各国报道不一，综合各国报道，甲型H1N1流感相关腹泻的发生率在15%～25%。

（三）寄生虫性腹泻

隐孢子虫（cryptosporidium）目前已经成为一种重要的肠道病原体，备受关注。1976首次从人体内分离到隐孢子虫后，开始人们认为隐孢子虫是在免疫缺陷病人中流行的机会性病原体，后来发现在正常具有免疫力的人也可感染。该病已被列为世界最常见的6种腹泻病之一，并被世界卫生组织（WHO）和美国疾病控制中心列入新发传染病。

人芽囊原虫（blastocystis hominis）是一种广泛寄生在人和哺乳动物肠道内的原虫，以往一直被误认为是一种无害的人酵母菌，近年来已肯定有致病性，属于原生动物阿米巴的一个亚目-人芽囊原虫新亚目，是引起腹泻的常见病原体之一。

由于引起感染性腹泻的病原体构成不断发生变化，因此感染性腹泻疾病谱也在随之发生变化，特殊类型的感染性腹泻相应增多，主要表现在以下几个方面：①免疫功能低下患者发生的腹泻。包括艾滋病患者、自身免疫性疾病使用免疫抑制者、器官移植术后使用抗排异药物者、有严重慢性病者，这些人群不仅容易发生感染性腹泻，而且往往会感染一些少见的病原体。另外，这些人群还容易发生条件致病菌感染性腹泻。②抗生素相关性腹泻。这与大量、长期使用广谱抗生素有关。其原因是抗生素杀灭或抑制了肠道里的有益细菌，使肠道的微生态改变，导致菌群失调，致病菌或者条件致病菌大量繁殖，引起腹泻。值得关注的是大量长期使用抗生素后肠道艰难梭菌感染引起的伪膜性肠炎的发病率有上升趋势。③耐药细菌的感染。近年来滥用抗生素是耐药细菌感染增加的原因之一。④医院感染相关腹泻。医院感染性腹泻的特点是细菌感染比例较高，而且感染菌多为耐药细菌，难治性大。

老的感染性腹泻病发病率有上升趋势，新的感染性腹泻不断出现，因此更加需要我们关注。

感染性腹泻主要是在病原体的作用下，肠道液体和电解质分泌与吸收失衡的结果。机体为保护肠道免受病原体的侵害存在多种保护机制，例如胃酸屏障、正常肠道菌群、肠道的蠕动功能及肠道免疫等。病原体会通过许多方面克服宿主的防御机制，主要通过黏附于胃肠黏膜上启动其致病的过程，产生毒素如肠毒素、细胞毒素、神经毒素，或直接侵袭导致腹泻发生。其发生机制主要涉及分泌性腹泻和侵袭性腹泻两方面。分泌性腹泻是指病原体进入肠道后，并不侵入肠上皮细胞，仅在小肠内繁殖，黏附于黏膜，释放致病性肠毒素，由毒素介导产生腹泻。肠毒素是一种外毒素，在肠道内与肠黏膜表面的受体结合，刺激肠黏膜分泌过多的水和钠离子到肠腔，当分泌量超过吸收能力时可导致腹泻，故称为分泌性腹泻。侵袭性腹泻是指病原体直接侵入肠上皮细胞，并在其内生长繁殖，或分泌外毒素导致细胞蛋白合成障碍，造成细胞的功能障碍和黏膜的坏死、溃疡形成以及炎性渗出，引起肠黏膜广泛炎症，肠内渗透压升高，从而使电解质、溶质和水的吸收发生障碍，并产生前列腺素，进而刺激分泌，增加肠的动力，引起腹泻，脓血便为其特征表现，又称之为渗出性腹泻。

虽然引起感染性腹泻的主要机制为以上两种，但不同病原微生物发病机制仍存在差异。

一、目前主要的治疗方法

近年来感染性腹泻的治疗方法与以前相比有了一定的改进，目前治疗主要有以下几方面：

1.一般治疗

补液支持治疗，纠正离子紊乱和酸碱失衡。主要为口服补液和静脉补液。

采用口服补液盐（ORS）的口服补液疗法（ORT）适用于急性腹泻轻、中度脱水及重度脱水的辅助治疗。有研究表明，ORS渗透压可能是一个影响水和电解质从小肠吸收的重要因素，渗透压200～250mmol／L的低张溶液较高张或等张溶液能更好地促进水和电解质从小肠吸收。WHO推荐的口服补液配方（ORS液）（于2001年纽约发布）含Na^＋75mmol／L、Cl^－65mmol／L、K^＋20mmol／L、枸橼酸根10mmol／L、葡萄糖75mmol／L，总渗透压为245mOsm／L，较以前ORS液渗透压低，更适合非霍乱腹泻。服用剂量和次数根据患者腹泻次数和脱水程度掌握。

静脉补液疗法适用于重症腹泻伴脱水、电解质紊乱、酸中毒或休克者，补液推荐用乳酸林格液，最初应快速静脉补液，遵循补液的基本原则，继发酸中毒者静脉给予5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠，用量可根据血气分析结果先给予半量，视具体情况再决定后续用量，注意补充钾、钙，补给方法在其他补液治疗中已有详述。当患者脱水纠正、呕吐好转后即改为口服补液。

2.对症治疗

可进行止泻治疗，减少腹泻次数，缓解腹痛，并应用抑制分泌药物。

（1）保护肠黏膜和吸附毒素：由天然蒙脱石微粒制备的抗腹泻药“思密达”已经有多年临床应用历史，在治疗儿童腹泻方面发挥了重要作用。其对肠黏膜具有一定的覆盖保护能力，并可以加快被损害肠黏膜的修复，同时具有一定的吸附病毒和毒素的作用。

（2）抗动力药：止泻药物常用的为易蒙停和苯乙哌啶-阿托品混合应用，可通过延长粪便在肠内通过的时间，增加液体和电解质的重吸收，使粪便的排出适当减少。因为其潜在的中枢神经系统副作用及理论上存在呼吸抑制的可能，所以此类药物在儿童不推荐应用。以往认为痢疾时不应用止泻药物，主要是考虑其可能增加感染性结肠炎结肠扩张的危险，但事实上，其临床依据非常有限。易蒙停已经被证实在治疗细菌性痢疾时与抗生素联合应用是安全的，并不是像过去所认为的，应用止泻药会增加肠道病原体在体内存留的时间。

3.抗分泌治疗

近年来已确定肠神经系统可以增加肠分泌，并且有许多神经递质参与。已经研制出的抑制分泌药物为肠道的脑啡肽酶抑制剂———消旋卡多曲（Racecadotril），可以通过其作用，促进肠道的吸收，有效减少腹泻量及次数，而且不会因此导致便秘。

4.病原治疗

感染性腹泻一般不主张使用抗生素，轻症和确定症状有所改善者，不需要应用。

对于下列几种感染性腹泻可考虑使用抗菌药物：志贺菌引起的痢疾、霍乱、假膜性小肠结肠炎，寄生虫感染。另外一些情况也需要应用抗生素：非霍乱弧菌感染，迁延的耶尔森菌感染，弯曲菌感染早期，气单胞菌属和毗邻单胞菌属感染，肠致病性大肠埃希菌感染性腹泻等。病人如患有恶性肿瘤，免疫抑制，溶血性贫血，或患者为幼儿及老人，如症状持续或复发则需应用抗生素。真菌性肠炎，先停用抗生素，改用制霉菌素、氟康唑或克霉唑口服。阿米巴痢疾及蓝氏贾弟鞭毛虫肠炎，采用灭滴灵口服。寄生虫引起的腹泻可于明确病原体之后针对性应用抗寄生虫药物。

合理应用抗生素的目的主要是为了减少和延缓耐药菌，尤其是多重耐药菌的形成。除此之外，感染微生态学理论又给合理应用抗生素赋予了新的要求：保护原籍菌群，保护菌膜屏障，维护肠道微生态平衡，防止定植抗力的下降，防止肠道耐药菌的形成与过度生长，减少由肠道细菌易位引起的内源性感染。所以我们要在早期经验性用药的基础上及时根据细菌培养和药敏试验结果调整用药，并尽可能选用窄谱抗生素，或酌情选用少破坏甚至不破坏人体有益菌的抗生素，如临床确有需要用广谱抗生素的指征，也不可长期盲目使用。

5.微生态调节剂的应用

近年来感染性腹泻的治疗中推荐应用微生态疗法，目的是恢复肠道正常菌群、重建肠道生物屏障、拮抗病原菌定植侵袭，有利于腹泻的控制。常用制剂有益生菌和益生元，益生菌如双歧杆菌、嗜乳酸杆菌、粪球菌等。益生元包括乳果糖、果寡糖、菊糖等。

二、目前感染性腹泻治疗中存在的问题

1.对感染性腹泻的规范化诊疗程序了解不够

由于我国许多医务人员对感染性腹泻相关知识了解有限，导致经常在诊断不明的情况下进行经验性治疗。而所谓的“经性验治疗”多是无论腹泻轻重，直接进行静脉补液，同时应用抗生素，而很少指导病人应用WHO推荐的口服补液配方进行口服补液治疗。这样既忽视了口服补液方便、安全、经济、有效的优点，又因滥用抗生素造成严重不良后果。

2.抗生素的应用问题

现在应用抗生素治疗感染性腹泻相关问题主要集中在两方面。一方面，滥用抗生素会导致耐药菌的增加，疾病的慢性化。以菌痢治疗为例：20世纪60年代开始应用大量抗生素治疗菌痢，治疗效果相对较好，但70年代开始，对四环素，氯霉素和氨苄西林等抗菌药物耐药的多重耐药志贺菌在世界范围内流行，治疗难度有增大趋势。从20世纪80年代后期逐渐出现了对喹诺酮类药物耐药的菌株。近年来的研究表明，志贺菌属细菌对多种抗生素耐药性增加，对近几年常用的吡哌酸也已明显耐药，急性细菌性痢疾平均住院日有延长趋势。另一方面，病原体不明确情况下应用抗生素，可能会加重病情。例如：肠出血性大肠埃希菌感染所致腹泻治疗中，应用抗生素可促使O157菌释放致死性志贺样毒素，从而使患者并发HUS的危险性增加，因此2002年前我国卫生部规定禁止对肠出血性大肠埃希菌O157病人和疑似病人（包括粪便标本O157抗原胶体金方法检测阳性的腹泻病人）使用抗生素，对疫区内的其他一般腹泻病人应慎用抗生素。

3.微生态调节剂的应用仍未受到充分的重视

感染性腹泻目前的治疗仍是以补液及抗生素治疗为主，而感染微生态学作为一个新兴的学科，其观念虽然已经能够为人们所接受，但在治疗过程中仍未受到充分的重视，应用不够。

对于感染性腹泻患者使用具有调节菌群平衡的益生菌制剂（包括益生元）是有理论根据和实际意义的。补充微生态制剂能增加肠道益生菌的数量，具有广泛的抗菌作用，并可以抑制肠道致病菌的生长繁殖，限制条件致病菌的过度生长。近年来的研究还证实，益生菌尚有调节免疫功能的作用。对慢性感染性腹泻、抗生素相关感染性腹泻，甚至功能性腹泻的治疗，益生菌制剂都是有益的。

最近在治疗重型肝炎、酒精性肝病及肝移植术后病人的腹泻时，应用了乳酸菌和双歧杆菌等微生态制剂，结果表明其疗效十分肯定。结合我们治疗的经验，建议应高度重视其在感染性腹泻中的治疗作用，并加强该领域的研究。

一、管理传染源

设置肠道专科门诊，早期发现病人并对部分感染性腹泻患者进行隔离与治疗，防止细菌性腹泻的流行。对从事饮食业、保育员和给水人员定期体检，以检出慢性患者、带菌者；对吐泻物及饮食用具要严格消毒；受感染动物就地处理。对于多发或暴发疫情，要立即隔离、治疗病人，采样做病原学和（或）血清学检查，尽快查明病原菌、确定传染来源，有利于采取适当的防治措施，阻止疫情发展。

二、切断传播途径

是预防和控制腹泻的重要措施，包括养成良好个人卫生习惯，加强饮食、饮水卫生管理，以及对媒介昆虫的控制。处理好污物、污水，对病人的粪便等排泄物加入粪便量1／5的漂白粉或等量的10%漂白粉乳剂，处理后倒入便池。对于重点人群、集体单位、临时大型工地，要积极采取综合性预防措施，预防暴发和流行。

三、保护易感人群

采用预防接种的方法能使急性感染性腹泻的暴发和流行得到控制。目前研究的重点主要集中在口服疫苗上，已确定口服疫苗可在肠道局部起到保护性免疫作用。霍乱B亚单位—全菌体菌苗正在大范围试用，霍乱减毒活疫苗CVD103-HgR是目前欧洲应用的有效的疫苗，而且这些霍乱疫苗对预防其他病原体引起的旅行者腹泻有一定效果。已经有轮状病毒疫苗被证实有效，针对细菌性痢疾和沙门菌属感染的疫苗仍在研究中。

四、其他预防措施

对于医源性的感染性腹泻的预防，应当隔离患者，严格执行消毒隔离措施，如医务人员严格洗手，接触患者时戴手套，使用一次性医疗器械如体温计，以防止交叉感染。保持医院环境清洁，对内窥镜等反复使用的设备及易于被粪便污染的场所，采用有效的消毒剂，充分消毒。由于艰难梭菌最主要的来源为医院环境，因此预防的重点在于限制和正确使用抗菌药，尤其是林可霉素、克林霉素、第三代头孢菌素及其他广谱抗菌药等易引起艰难梭菌相关性腹泻的药物。尽量不要破坏宿主方面非特异性的防御机制，例如应加强个人卫生，慎重应用抑酸药物、抑制肠蠕动的药物。