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脑动脉硬化
基本信息

英文名称 :cerebral arteriosclerosis

概述

脑动脉硬化症是在全身动脉硬化的基础上,使脑动脉弥漫性粥样硬化,管腔狭窄,小血管闭塞,脑实质的供血量减少,神经细胞功能障碍,引起一系列神经与精神症状。它是脑血管病的主要发病基础,其发病多与脂质代谢障碍、血管壁本身代谢异常、血小板聚集、血流动力学因素有关。常表现为:①神经衰弱综合征。②脑动脉硬化性痴呆。③皮质下动脉硬化性脑病。④帕金森综合征。⑤假性延髓麻痹。临床上可参照血液生化检查、脑电图检查、头颅CT、磁共振等做出诊断。

病因学

一、脑动脉硬化好发部位

脑动脉硬化几乎可以发生在全脑的任何血管,包括大、中、小血管及微动脉和毛细血管,但不同血管的病因及发病机制略有差别。病理学上将脑动脉硬化分为三型:一是动脉粥样硬化,二是弥漫性小动脉硬化,三是玻璃样变和纤维化。动脉粥样硬化大都发生在较大的动脉和中等动脉(管径500mm以上),多由脂质代谢异常,即高脂血症所致,主要是血管内有脂质沉积,造成血管壁内皮组织异常增厚,其主要构成为胆固醇、血管平滑肌细胞及结缔组织细胞。这种硬化斑块主要分布于大、中动脉血管壁上,但最常发生在动脉的分叉部位与转折处,如颈动脉和无名动脉起始处、颈内动脉起始部和虹吸部、大脑中动脉主干分叉部、基底动脉起始部、椎动脉在锁骨下动脉起始部及入颅处等,这是由于受血流不断冲击而致。约2/3的西方人动脉粥样硬化斑块位于颈内动脉颅外段,其中57%在颈动脉分叉处,30%在椎动脉起点,13%位于其他大动脉。颈内动脉分叉处、颈内动脉的近端及椎动脉近端2~3mm范围内病变最明显。肉眼可见的粥样硬化病变在20~30岁前很少见,30岁后迅速增加,50岁时在颈动脉及脑底主要动脉通常都有发生,50岁后出现向较小血管扩展的趋势。目前国内尚未查到较全面的统计学资料。弥漫性小动脉硬化则多见于细小动脉(直径<200mm的小穿通动脉),多由高血压所致。玻璃样变和纤维化则主要发生于微动脉和毛细血管,多由糖尿病所致。以上三种不同病理类型所致动脉管壁变性,概括起来统称为脑动脉硬化。

二、脑动脉硬化病因

本病是全身性动脉硬化症之一,主要表现为全脑大、中动脉的动脉粥样硬化(可有不同程度的斑块形成、血管狭窄)、弥漫性小动脉硬化和微动脉的玻璃样变。其真正的病因与发病机制至今尚未完全阐明,但年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、肥胖等是导致脑动脉硬化的传统危险因素;高同型半胱氨酸血症、代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是近期提出的重要危险因素。并且颅内、外血管改变的危险因素有差异。其次是血流动力学改变及血液成分改变。

(1)年龄与性别:从统计资料来看,年龄>40岁者,且男性多于女性。

(2)遗传因素:种族及家族性。

(3)肥胖:缺乏运动,饮食习惯或食物营养配比不佳,如高热、高脂、高胆固醇、高糖、高盐等。

(4)血脂异常:胆固醇、甘油三酯、磷脂、非饱和脂肪酸代谢异常。

(5)高血压:占50%~70%,是主要因素。

(6)糖尿病:发病率逐年升高,已成为最主要的病因之一。

(7)代谢综合征:目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,是导致糖尿病(DM)及心血管疾病(CVD)的危险因素,而其对脑动脉硬化的影响在最近也受到神经内科学者的广泛重视,但国内外至今对它的认识争议颇多。2005年4月14日,国际糖尿病联盟(IDF)在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上,颁布了新的代谢综合征定义:以中心性肥胖为核心,合并血压、血糖、甘油三酯升高和(或)HDL-C降低。其中有关中心性肥胖采纳腰围作为诊断指标。这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是多种代谢成分异常聚集的病理状态,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关。包括:①腹部肥胖或超重。②致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低下]。③高血压。④胰岛素抗性及(或)葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症、促炎症状态(C-反应蛋白)增高及促血栓状态[纤维蛋白原和纤溶酶原抑制物-1(PAI-1)增高]。这些成分聚集出现在同一个体中,使患心脑血管疾病的风险大为增加。⑤高同型半胱氨酸血症:目前研究,其可能为独立的危险因素之一。⑥吸烟:已成为公认的独立危险因素。⑦其他伴有血脂升高的疾病:如黏液水肿、肾病综合征等。⑧血流动力学因素及血液成分改变:如血液黏稠性的增加、机械性损伤内膜等。

流行病学

脑动脉硬化常发生于40岁以上的中老年人,男性多于女性,有高血压、糖尿病、高脂血症、长期吸烟、饮酒及精神紧张的人多见。由于脑部长期慢性供血不足,而引起大脑功能减退。

病理生理

脑动脉粥样硬化病理主要包括:①脂纹为早期病变,多发生在血流分叉处对面,是对机械力局部适应性内膜增厚,含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成,覆盖内膜层并突向血管腔,动脉通过扩张以适应斑块的增大;③复合病变指粥样硬化斑块发生出血坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成,随着斑块增大中间缺血而部分变软,在血流作用力下斑块表面断裂,伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷,或穿透斑块,内含出血脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂血液进入软化的斑块中央,或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关),斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应,可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润,斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质,其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系,作为平滑纤维斑块主要成分的胶原含量越高发生缺血的危险性就越低。

临床表现
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诊断
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治疗

1.一般治疗

(1)合理的饮食。饮食的总热量不应过高,以保持正常的体重。理想的体重应维持在身高(cm)-105=体重(kg)。40岁以下更应预防体重过高,应避免食用过多的动物脂肪及含胆固醇高的饮食,应以低胆固醇、低动物性脂肪食物如瘦肉、蛋白、豆制品等为主。提倡饮食清淡,多食富含维生素C(新鲜蔬菜、瓜果)和植物蛋白质(豆类及其制品)的食物。另外要忌烟酒,适当饮茶。流行病学调查表明,长期吸烟、饮酒加重动脉硬化,饮茶可预防动脉硬化,因茶叶中含有维生素(A、B2、C等)、咖啡因、茶碱、鞣酸等成分,促进血液循环,具有增加血管弹性、柔韧性的作用。

(2)适当的体力劳动和体育锻炼,对预防肥胖、改善循环系统的功能和调整血脂的代谢有一定的帮助,是预防本病的一项积极措施。体力活动量应根据自己的身体情况及心脏功能量力而行。可以进行太极拳的锻炼,或每天进行有规律散步。

(3)生活要有规律,要保持乐观与愉快的情绪,避免情绪激动、精神紧张和过度劳累。要有充分的休息和睡眠,正确对待疾病。

2.药物治疗

(1)血脂,常用的降脂药物一类为他汀类,又称羟甲戊二酰酶A还原酶抑制剂,常用的有洛伐他汀、辛伐他汀、阿伐他汀等。二类为贝丁酸类,常用药物为氯贝特(安妥明)、非诺贝特(力平脂)、吉非贝齐(诺衡)等。其他类,如烟酸类、烟酸肌醇脂、多烯康、脉络康等鱼油制剂。

(2)抗血小板聚集:抗血小板聚集和黏附作用的药物,不但可防止脑动脉硬化症的发生和发展,而且可防止血栓形成。阿司匹林每日30~50mg。苯磺唑酮每次0.2g,每日3次口服。双嘧达莫(潘生丁)每次50mg,每日3次口服。

来源
脑血管病防治与卒中筛查,第2版,978-7-117-26286-6
脑血管病防治与卒中筛查(第2版),第2版,978-7-117-26286-6
动脉粥样硬化,第1版,978-7-117-14175-8
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