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低眼压性青光眼
基本信息

英文名称 :normal tension glaucoma

中文别名 :低眼压性青光眼

英文缩写
NTG
英文别名
low-tension glaucoma
概述

正常眼压性青光眼(normal tension glaucoma,NTG)又称为低眼压性青光眼(low-tension glaucoma,LTG)。正常眼压性青光眼是具有典型的青光眼性视盘损害和/或视野缺损,但眼压始终在正常值范围以内,即不超过2.8kPa(21mmHg)。房角结构正常并完全开放,无引起上述病变的眼部或全身性疾病的青光眼。

多数研究表明正常眼压性青光眼是一种较常见的青光眼类型,约占开角型青光眼的1/5~1/2以上,近年来,随着NTG诊断率的提高,NTG患者的比例比例有了进一步提高,甚至超过高眼压型开角型青光眼。NTG中女性较多,男女比例约为1∶2。有家族史者约占5%~40%。

对于LTG是否应列为单独的一种临床疾病,长期存在着争议。有人认为它是原发性开角型青光眼的一种变异,而另一些人认为这两种情况视神经萎缩的机制不同。许多作者提出了LTG发病的血管因素,并注意到它与全身病的关系。

病因学

LTG的致病因素复杂,目前尚不了解其确切病因,可能是由于视盘的组织结构差异,对眼压或缺血特别敏感而容易造成视盘损害及相应的视野缺损。近年来,跨筛板压力梯度因素也受到关注。

本病的发病机制有以下几种主要解释:①眼球组织不耐受正常的眼压;②由于基压低,当房水外流受阻眼压升高虽未超出一般正常范围,但已足以造成视神经损害;③房水流畅系数低,但房水生成量也低,因而眼压仍正常;④由于血压低,视盘血管的灌注压低。某些青光眼患者眼压已控制,但由于治疗高血压,使血压下降而导致视盘血管灌注压降低,可使视野缺损继续进展。

正常眼压性青光眼的发病机制到目前仍不十分清楚,学者们进行了大量研究,提出了许多可能的发病因素,多数人支持血管因素和局部解剖因素学说。①血管因素学说认为NTG是由于全身血压和眼压不平衡,使眼灌注压降低而导致视盘血液灌注不良,或是眼局部或全身的血管疾病导致视盘周围脉络膜小血管异常,血管阻力增高或自身调节异常所致;②局部解剖因素学说认为可能是由于视盘筛板解剖结构具有某些缺陷,如筛板的结缔组织较正常人者薄弱,筛孔的孔径较大,而使筛板组织比正常人者脆弱,即使在正常眼压或在间歇性高眼压、体位性高眼压的作用下也容易使筛板弯曲向后凹陷,筛孔发生扭曲变形,使从筛孔中通过的视神经纤维受挤压而发生轴浆流阻滞,进而使神经纤维由于营养障碍而萎缩。在视神经纤维受挤压的同时,其间的毛细血管也受挤压而引起血液供应障碍,加速视神经纤维的萎缩。

以上任何一种单一学说均不能完全解释NTG的发病机制,Chanhan等认为血管因素、局部解剖因素及眼压等共同起作用,NTG患者可能由于眼的结构尤其是视盘的组织结构异常,使其对缺血和眼压异常敏感。有些调查结果显示,在相当比例的NTG患者中可能由于自身免疫调节功能的紊乱,使患者本身视网膜和神经纤维中的某些成分改变并表现自身抗原性,引发自身免疫反应,导致视网膜及视神经的损伤。

近期的一些研究发现,视盘筛板前的眼压和筛板后脑脊液压力间的差值,即跨筛板压力梯度增高可导致青光眼性视神经损害。应用这种理论可以解释为什么正常眼压性青光眼的眼压不高而发生青光眼性视神经损害,可能是其颅内脑脊液压力降低所致;而高眼压症患者的眼压高却不发生视神经损害的原因可能是其脑脊液压力也高使然;这两种情况都是由于跨筛板压力梯度异常所造成,前者是跨筛板梯度高而出现视神经损害,而后者是该压力差值小而未致视神经病变。可以应用跨筛板压力差值对原发性开角型青光眼进行分型。①眼压高,颅内压偏高或正常型:即高眼压性青光眼,应及时进行降眼压治疗;②眼压高,颅内压偏低型:由于跨筛板压力梯度大,应及时给予降眼压治疗;③眼压正常,颅内压偏低型:即正常眼压性青光眼,应及时将眼压控制在目标眼压以内;④眼压正常,颅内压偏高型:该类型正常眼压型青光眼患者跨筛板压力梯度可能处于正常范围内,应根据患者视野及视神经损害程度,决定是否给予降眼压治疗。现已建立无创性核磁共振技术的颅内脑脊液压测量方法。

类型

正常眼压性青光眼可分为四种亚型:

1.局部缺血性正常眼压性青光眼

盘沿有局限性缺损,或称极性切迹,于疾病早期很少见陷凹呈同心圆性扩大。

2.近视性正常眼压性青光眼

视盘斜入,有浅的近视性陷凹,近视性弧形斑和脉络膜改变,不伴有退行性近视。此型病情进展者最多,于10年随访中80%有进展。

3.老年硬化性正常眼压性青光眼

伴有明显的视盘周围萎缩和脉络膜硬化。

4.其他型正常眼压性青光眼

不能归于以上3型者归于此型。此种进展者较少,10年随访中35%有进展,预后较好。

临床表现
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诊断
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鉴别诊断
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治疗

本病的治疗原则是进一步降低眼压,提高视盘血管的灌注压和加强视神经的营养。如果在药物治疗下视功能损害仍逐渐进展,也可考虑做滤过手术。

目前新的抗青光眼药物的品种较多,可先试用药物治疗,前列腺素类药物的作用机制是增加巩膜葡萄膜外流而不减少房水生成,尤其是它能有效地降低夜间眼压,有利于NTG的治疗。

有报告药物及激光治疗效果差,应做滤过手术,不仅可使眼压下降40%(从22mmHg降至10mmHg)并可减轻病情进展,16例双眼正常眼压性青光眼一眼手术,一眼药物治疗,手术眼进展轻,主张对于进展性正常眼压性青光眼应进行手术,手术可使眼压明显下降,可以延缓或阻止病情进展。

改善视盘的血液循环:钙通道阻滞剂可有效地扩张外周血管,降低血管阻力,改善视盘的血液循环。有研究用硝苯地平(nifedipin)钙通道阻滞剂治疗,可改善NTG患者的视野或减缓病情进展。尼莫地平之类脂溶性较高的钙通道阻滞剂可减少外周血管扩张,因其较易通过血脑屏障,直接对中枢起作用,增加眼部血流,避免全身血压过低影响视盘血液灌注。NTG患者在降眼压药物治疗下病情仍进展时,如全身情况允许,可加用钙通道阻滞剂。目前尚无眼局部应用的钙通道阻滞剂。

治疗全身性疾病:NTG的危险因素包括大血管痉挛、低血压和休克、高血压、高血脂、糖尿病、凝血功能异常等,应注意这些情况的治疗,促进血液循环和改善视神经代谢的药物,可作为辅助治疗。

来源
实用眼科学(第4版),第4版,978-7-117-31146-5
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