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已收藏英文名称 ：mesentericvenousthrombosis
肠系膜静脉血栓形成（mesentericvenousthrombosis，MVT）是一种少见而诊断困难、病死率高的肠缺血性疾病。该病起病隐匿，表现无特异性，早期容易误诊。发病率约占住院患者的0.002%，占肠系膜缺血性疾病的5.0%～17.9%。血栓形成分为急性和慢性：急性者是指有症状，不超过4周；而慢性者其症状多超过4周，且没有肠梗死，或经腹部影像学检查偶然发现。若按病因又可分为原发性和继发性：原发性少见，即为特发性肠系膜静脉血栓，是指同其他任何疾病或发病因素无关而自发，早期报道55%病例无发病因素，可能与蛋白S和C、抗凝血酶Ⅲ缺乏有关。继发性多见有报道占80%，大多继发于腹部手术特别是脾切除后血液高凝、肝硬化、脾亢、肿瘤、感染、创伤、胰腺炎等疾病。可以认为蛋白C缺乏和蛋白S缺乏、抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常纤维蛋白原血症、异常纤溶酶原、真性红细胞增多症、血小板增多症、镰状细胞性贫血、凝血因子G20212A基因和因子VLeiden基因突变导致的血液高凝状态，都与肠系膜血栓形成有关。
继发于肝硬化、肿瘤或手术创伤的肠系膜上静脉血栓，常先在梗阻部位形成血栓，然后向外周蔓延；而由高凝状态导致的血栓形成，则由小分支向主干蔓延。除非外周血管弓和小血管分支阻塞，即使门静脉和肠系膜上静脉连接处阻塞，也很少发生肠梗死。由肠系膜下静脉血栓形成导致的肠梗死仅占6%。当侧支循环不能充分建立，肠管的静脉回流受阻时，肠管将会充血、水肿、青紫，最终累及邻近肠系膜。早期的出血性梗死最早出现黏膜坏死，导致黏膜下出血，常伴有浆液血性渗出，此时动脉血管痉挛收缩，但肠壁仍有动脉搏动。后期发生透壁肠梗死（transmuralintestinalinfarction）。大量液体丢失在肠壁和肠腔，导致低血容量、血液浓缩和代谢性酸中毒。部分患者病程进展缓慢，有良好的肠静脉侧支形成，发展为慢性门静脉高压。
肠系膜上静脉闭塞引起症状者，大多由于急性静脉血栓形成。肠系膜静脉血栓形成可以是特发性，或是继发于以下几种临床情况：①感染：通常为腹腔内化脓性感染如阑尾炎、憩室炎或盆腔脓肿；②血液科情况：如真性红细胞增多症、切脾后状态和与服避孕药相关的高凝状态；③局部静脉充血和淤滞：如在肝硬化门脉高压症或肿瘤外在压迫门静脉根部时；④肠系膜静脉的偶发事件或手术创伤。大约25%的患者未发现明显的原因，被归为原发性或特发性，这可能与遗传性凝血紊乱如缺乏蛋白C、蛋白S或抗凝因子Ⅲ有关，这类患者易反复发生外周静脉血栓事件。
突发的肠系膜上静脉主干的闭塞可导致内脏静脉血液循环的迅速中断、淤滞性休克和肠管的出血性梗死，并进展为坏死和坏疽。内脏静脉的原发性血栓性闭塞通常开始于小的属支，根据血栓推进的速度、程度和位置的不同，肠管缺血或梗死的程度也各不相同。广泛静脉血栓形成者，其内脏循环的动脉侧通常也继发血栓形成，发病后期很难确定最初的闭塞是动脉性或静脉性的。
急性肠系膜静脉血栓形成使受累肠段很快出现充血、水肿和浆膜下出血，肠壁明显增厚和青紫，而肠腔中充塞着暗红的血液，其表现如出血性梗死。
根本性治疗是手术。非手术者病死率接近100%。术前准备包括输血和平衡液来纠正通常存在的严重循环容量不足，胃肠减压，并给予大剂量广谱抗生素，并持续用至术后。肝素抗凝于术中开始，持续至术后6~8周。
对于病程较短（1~3天），而且血栓相对局限于肠系膜上静脉主干者，应尝试肠系膜上静脉血栓切除术。如果血栓仅存在于肠系膜上静脉较细小的属支时，血栓切除不可取，肠切除是唯一的选择。一般可切除失活的肠管和端-端一期吻合。通常血栓形成的延伸超过肉眼可见的梗死区，因此切除应包括邻近正常肠管及肠系膜。急性门静脉血栓形成引起的肠梗死，由于受累肠管的相当广泛，一般不宜早期剖腹探查和手术切除，近年来通过血管介入溶栓治疗获得一些临床有益的经验。
（1）术前仔细阅片，注意门静脉有无狭窄、癌栓等。
（2）术中尽量减少对门静脉的操作。
（3）术中人工血管重建者，吻合要保证移植血管不扭曲。
（4）对于高危患者，术后可用1~2天右旋糖酐、丹参等抗凝。
