英文名称 ：carotid artery stenosis

颈动脉是血液由心脏通向脑和头颅其他部位的主要血管，颈动脉狭窄（carotid artery stenosis，CAS）多是由于颈动脉的粥样斑块导致的颈动脉管腔的狭窄性病变甚至可能逐渐发展至完全闭塞性病变。颈动脉狭窄性病变和脑缺血性卒中的关系非常密切。脑卒中目前已经成为继心肌梗死和恶性肿瘤的第三大致死性疾病。在缺血性脑卒中病人中，近1/3的发生与颅外颈动脉病变尤其是颈动脉狭窄有关。颈动脉狭窄造成的脑卒中包括以下几方面：一是严重的狭窄造成的直接脑灌注减少；二是颈动脉粥样斑块脱落或斑块破裂形成的微血栓脱落（图1）。

图1 颈动脉狭窄的好发部位

1.主要病因 颈动脉狭窄的病因主要有动脉粥样硬化、大动脉炎及纤维肌性发育不良等，其他病因如外伤、动脉迂曲、先天性动脉闭锁、肿瘤、夹层、动脉炎、放疗后纤维化等较少见。

2.常见病因 在西方，约90%的颈动脉病变是由动脉粥样硬化所致。在我国，除动脉粥样硬化外，大小动脉炎也是颅外颈动脉狭窄的常见病因。

3.动脉粥样硬化所致的颅外颈动脉狭窄多见于中、老年人，常伴存着多种心血管危险因素。

4.动脉粥样硬化狭窄在颈动脉系统最好发的部位为颈总动脉分叉处，其次为颈总动脉起始端，此外还有颈内动脉虹吸部、大脑中动脉及大脑前动脉等部位。

5.头臂型大动脉炎造成的颈动脉狭窄多见于青少年，尤其是青年女性。

6.损伤或放射引起的颅外颈动脉狭窄，发病前有相应的损伤或接受放射照射的病史。

动脉狭窄理论和微栓塞理论是目前关于颈动脉斑块如何诱发脑梗死的发病机制的两种理论观点。

1.动脉狭窄理论

该理论认为，颈动脉硬化狭窄导致了血流动力学改变，颈动脉血流减少，导致大脑相应部位的低灌注。也就是说，由于颈动脉病变导致的机械性狭窄引起脑血流灌注缺乏、脑组织缺血而发生脑卒中，外科干预的目的就是解除机械性梗阻。

2.微栓塞理论

有人观察到，一侧颈动脉即使完全梗阻，某些病人也没有引发神经症状。这是由于人的颅颈部血管的侧支循环非常丰富，只要侧支循环建立及时，依靠完善的自我调节机制，某些颈动脉完全闭塞的病人可以长期处于相对稳定的状态。1955年，Millikan报道来自颈动脉的栓子可以导致短暂性脑缺血发作，当动脉粥样斑块发生溃疡病变时，此处常聚集血小板，形成血栓，血栓脱落可形成脑梗死。斑块下出血，引起斑块破裂也可致斑块脱落，导致脑卒中。

目前，关于这两种机制何者更占优势的问题尚存在争议，但多数认为斑块狭窄度、斑块形态学特征均与脑缺血症状之间密切相关，两者共同作用诱发神经症状，而狭窄度与症状间关系可能更为密切。

临床上一般通过测定颈动脉狭窄度和斑块形态学这两个指标对脑卒中的风险进行评价。狭窄度是目前制定颈动脉狭窄外科干预的主要依据，因其为评价斑块危险程度的最主要指标。国际上常用的测定方法有两种，即北美有症状颈动脉内膜切除术试验协作组（North American  Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators，NASCET）标准为（B-A）/B×100%；欧洲颈动脉外科试验协作组（European Carotid Surgery Trial Collaborators Group，ECST）标准为（C-A）/C×100%，式中A为狭窄处残留管腔内径或彩色血流宽度，B为狭窄远端正常动脉管腔内径或彩色血流宽度，C为狭窄处原血管内径。推荐采用北美有症状颈动脉内膜切除术试验协作组标准：轻度（0～29%）、中度（30%～69%）、重度（70%～99%）。

斑块形态学：斑块溃疡和斑块下出血是颈动脉斑块两个重要的形态学特征。低回声斑块易诱发脑梗死症状，有溃疡的斑块也属危险病变，斑块的钙化程度也是反映局部斑块稳定性的一个标志。

颈动脉与颈静脉、迷走神经一起被包围在颈动脉鞘内，颈动脉分为颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉，颈总动脉是主干，颈内动脉和颈外动脉是其发出的分支。左颈总动脉直接起源于主动脉弓，右颈总动脉与右锁骨下动脉共起源于无名动脉。两侧颈总动脉发出后经过胸锁关节后方，沿气管和喉外侧上升，在甲状软骨上缘分出颈内、外动脉。颈内动脉在外后侧继续上行，经颅底颈动脉孔入颅内。颈动脉在颈部的特点为垂直上行，颅外一般没有分支，是目前颈动脉外科治疗中最常涉及的区域。颈外动脉走行于颅内动脉的前内侧，其在颈部发出甲状腺上动脉、舌动脉、面动脉、枕动脉、耳后动脉和咽动脉。颈动脉窦是位于颈内动脉起始处的膨大部分，窦壁有压力感受器，受刺激后可引起反射性心率减慢、血管扩张和血压降低，颈动脉球是颈动脉分叉处后方一椭圆形小体，属化学感受器，是血液中CO₂浓度感受器（图2）。在颈动脉鞘内，颈动脉位于颈总动脉外侧，迷走神经位于颈总动脉与颈内静脉中间后侧。在颈动脉鞘下缘及深处有副神经、舌下神经、交感神经干通过（图3）。

图2 脑血管解剖图

图3 颈动脉及周围神经解剖示意图

1.多普勒超声检查

是目前首选的无创性颈动脉检查手段，不仅可显示颈动脉的解剖图像，进行斑块形态学检查，如区分斑块内出血和斑块溃疡，而且还可显示动脉血流量、流速、血流方向及动脉内血栓等。整段颈动脉狭窄程度的准确性在95%以上，是重要的筛查手段和干预后随诊评估手段。

2.经颅多普勒超声检查（trans-cranial Dopplersonography，TCD）

是另一项无创检查手段。可以检测颅内外动脉的病变，观察血流动力学改变，临床符合率在90%以上。

3.磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）

是一种无创性的血管成像技术，能清晰地显示颈动脉及其分支的三维形态和结构，并且能够重建颅内动脉影像，对诊断确定方案极有帮助。MRA的突出缺点是缓慢或复杂的血流常会造成信号缺失，夸大狭窄度。

4.CT血管造影（computer tomography angiography，CTA）

是经血管注射对比剂，当循环血中或靶血管内对比剂浓度达到最高峰期间进行容积扫描，然后再行处理，获得数字化的立体影像。CTA已广泛应用于诊断颈动脉狭窄，可以作为术前诊断和制订治疗方案的重要依据，在某种程度上已有取代血管造影的趋势。

5.数字减影血管造影（DSA）

尽管无创伤性影像学检查手段越来越广泛地应用于颈动脉病变的诊断，但DSA仍被认为是整段颈动脉狭窄的“金标准”。颈动脉狭窄的DSA检查应包括主动脉弓造影、双侧颈动脉选择性正侧位造影、颅内段颈动脉选择性正侧位造影。DSA可以详细评价病变的部位、范围、程度以及侧支形成情况。

目前对于经颈动脉狭窄的治疗方法在于改善脑供血、纠正和缓解脑缺血的症状；预防TIA和缺血性脑卒中的发生。大致包括非手术治疗、手术治疗和介入治疗。

1.非手术治疗

是基本的治疗方法，主要采用药物治疗预防控制动脉硬化高危因素，降低缺血性脑血管疾病的发生率。很好地控制现患的疾病，如高血压，糖尿病，高脂血症及冠心病等。非手术治疗包括以下几方面：

（1）减轻体重。

（2）戒烟。

（3）限制酒精摄入。

（4）抗血小板凝聚治疗

大型临床试验证实，抗血小板聚集药物可以显著降低脑缺血性疾病的发生率，临床上常用的药物为阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑等。

（5）改善脑缺血的症状。

（6）抗凝血治疗

低分子量肝素用于预防TIA和缺血性脑卒中的研究已有报道。

（7）他汀类药物

可起到降低血脂水平、恢复内皮功能和稳定斑块的作用。对无禁忌证病人应给予他汀类药物，无脂质代谢紊乱的病人亦能获得益处。

（8）应常规给予定期的超声检查，动态监测病情的变化。

2.外科手术治疗

颈动脉狭窄标准的手术方式为颈动脉内膜切除术（carotidendarterectomy，CEA）：已经被多数临床研究证明是治疗颈动脉狭窄安全、有效的手段，可以有效地预防和降低脑卒中的发生。动脉粥样硬化斑块通常仅局限于颈动脉分叉近端和远端数厘米处，这是适宜手术的部位，为颈动脉内膜提供了可能。手术治疗的目的是预防脑卒中的发生，其次是预防和减缓TIA的发作。

（1）欧美关于颈动脉内膜切除术的临床试验结果。证实

1）CEA治疗对有症状的颈动脉狭窄疗效优于内科药物治疗。颈动脉狭窄度为70%～99%的病人行CEA，可明显获益。

2）狭窄度为0～29%的病人3年内发生脑卒中的可能性很小。CEA的危险性远远超过获益，不宜行CEA。

3）狭窄度为30%～69%的病人初步认为不宜行CEA，但有待进一步验证。

（2）颈动脉内膜切除术的适应证

1）绝对指征

6个月内一次或多次短暂性脑缺血发作，且颈动脉狭窄度≥70%：6个月内一次或多次轻度非致残性脑卒中发作，症状和体征持续超过24小时且颈动脉狭窄度≥70%。

2）相对指征

无症状性颈动脉狭窄度≥70%，有症状性狭窄度50%～69%，无症状性颈动脉狭窄度<70%，但血管造影或其他检查提示狭窄病变处于不稳定状态。

（3）手术方法

全身麻醉和局部麻醉后，做胸锁乳突肌前缘切口。游离动脉后，颈动脉窦用1%利多卡因浸润封闭以防颈动脉窦反射，注意避免损伤舌下神经、迷走神经、面神经下颌缘支，全身肝素化后，分别阻断颈内动脉、颈外动脉和颈总动脉。纵行切开颈总动脉和颈内动脉，颈内动脉远端切开超过狭窄平面，测颈动脉残端反流压≤30mmHg，应放置颈动脉转流管，剥离并切除内膜斑块，颈内动脉远端切断的内膜可间断固定3～4针，以防术后出现夹层产生内膜活瓣影响血流，用肝素盐水（12500U肝素：500ml生理盐水）冲洗内腔后，颈动脉偏细者采用颈动脉人工血管补片，术后沙袋压迫切口1小时协助止血，8小时后开始抗凝血治疗。术后控制血压在术前水平范围的10%左右。使用甘露醇，地塞米松减轻脑水肿。

（4）手术的并发症

脑卒中、死亡、脑神经损伤、伤口血肿感染、术后高血压、术后高灌注综合征等，心肌梗死、低血压的发生率很低。

3.介入治疗

颈动脉狭窄血管成形和支架植入术（carotidangioplastyandstenting，CAS）的成功率在80%～90%，使用脑保护装置实施颈动脉血管支架成形术需要经验丰富的术者，良好的器械设备和正确适当的病人选择。

（1）适应证

1）充血性心力衰竭和（或）各种已知的严重左心功能不全。

2）6周内需行开胸心脏手术。

3）近期的心肌梗死史（4周以内）。

4）不稳定型心绞痛。

5）对侧颈动脉阻塞。

6）继发于肌纤维发育不良的颈动脉狭窄。

7）特殊情况：①对侧的喉返神经麻痹；②颈部放疗史和颈部根治术后；③CEA术后再狭窄；④外科手术难以显露的病变，颈动脉分叉位置高/锁骨平面以下的颈动脉狭窄；⑤严重的肺部疾病；⑥年龄>80岁；⑦病人拒绝行CEA术或颈动脉经皮腔内血管成形术。

（2）介入治疗方法

术前3～5天给予抗血小板准备，术中常规监护，视病情采用局部麻醉和全身麻醉，一般情况下均采用局部麻醉，右股动脉穿刺成功后植入8F鞘，全身肝素化后行主动脉弓上造影及颈动脉，锁骨下或椎动脉造影，评估造影结果，确认所要进行治疗的血管是病人症状的血管，撤出造影管，将导引管放入患侧颈总动脉，在路线图（Roadmap）下将过滤伞通过狭窄处到达远端正常血管，至少距离正常血管处4cm；释放保护伞后，在过滤伞微导丝的同一轨道上将所选定的支架跨过狭窄部位，透视下将支架安放在选定部分；如支架扩张不满意，可选取合适球囊行后扩张，使支架能充分扩张到和狭窄远端正常需要血管直径接近（大致即可，因支架术后还有自膨功能），回收保护伞。术后常规给予低分子量肝素钠0.4ml肌内注射，每12小时一次，疗程3天。同时口服氯吡格雷及阿司匹林抗血小板治疗。术后3个月任选一种抗血小板治疗至少6个月以上，严密随访。还有经肱动脉和经颈动脉途径实施CAS的方法。

（3）介入治疗并发症

穿刺部位血肿、假性动脉瘤，急性脑梗死、过度灌注性损伤、动脉夹层、血管痉挛，心动过缓，高血压或低血压等。