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已收藏英文名称 ：chronic glomerulonephritis
中文别名 ：慢性肾炎
慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)简称慢性肾炎,以蛋白尿、血尿、高血压和水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延并呈缓慢进展,可有不同程度的肾功能损害,部分病人最终将发展至终末期肾衰竭。
绝大多数慢性肾炎由不同病因的原发性肾小球疾病发展而来,仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致(直接迁延或临床痊愈若干年后再现)。 慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同,但起始因素多为免疫介导炎症。 此外,高血压、大量蛋白尿、高血脂等非免疫非炎症因素也起到重要作用。
慢性肾炎可见于多种肾脏病理类型,主要为系膜增生性肾小球肾炎(包括 IgA 和非 IgA 系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等。 病变进展至晚期,肾脏体积缩小、肾皮质变薄,所有病理类型均可进展为程度不等的肾小球硬化,相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。
实验室检查多为轻度尿异常,尿蛋白常在1~3g / d,尿沉渣镜检红细胞可增多,可见管型。 尿相差显微镜尿红细胞形态检查和(或)尿红细胞容积分布曲线测定可判定血尿性质为肾小球源性血尿。血压可正常或轻度升高。 肾功能正常或轻度受损(肌酐清除率下降),这种情况可持续数年,甚至数十年,肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现(如贫血、血压增高等),最后进入终末期肾衰竭。
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治心脑血管并发症为主要目的。
1. 积极控制高血压和减少尿蛋白
高血压和蛋白尿是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素,积极控制高血压和减少蛋白尿是两个重要的环节。 高血压的治疗目标:力争把血压控制在理想水平(<130/80mmHg)。 尿蛋白的治疗目标:争取减少至<1g/d。
慢性肾炎常有水、钠潴留引起的容量依赖性高血压,故高血压病人应限盐(<6g/d);可选用噻嗪类利尿剂,如氢氯噻嗪12.5~ 25mg/d。 Ccr<30ml / min 时,噻嗪类无效应改用袢利尿剂,一般不宜过多和长久使用。
其他降压药如 ACEI 或 ARB 类药物、β 受体阻断剂、α 受体阻断剂及血管扩张药等亦可应用。 如无禁忌证,应尽量首选具有肾脏保护作用的降压药如 ACEI 和 ARB 类药物。 血压控制欠佳时,可联合使用多种抗高血压药物将血压控制到靶目标值。 多数学者认为肾病病人的血压应较一般病人控制更严格,蛋白尿≥1. 0g / 24h,血压应控制在 125 / 75mmHg;如果蛋白尿≤1. 0g / 24h,血压应控制在130/80mmHg。
多年研究证实,ACEI 或 ARB 除具有降低血压作用外,还有减少蛋白尿和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。 后两种作用除通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用(扩张入球和出球小动脉,但对出球小动脉扩张作用大于入球小动脉),降低肾小球内高压、高灌注和高滤过,并能通过非血流动力学作用(如抑制细胞因子、减少细胞外基质的蓄积)起到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用,为治疗慢性肾炎高血压和(或)蛋白尿的首选药物。 通常要达到减少蛋白尿的目的,应用剂量需高于常规的降压剂量。 肾功能损害的病人应用 ACEI 或 ARB 要防止高血钾,血肌酐>264μmol / L(3mg / dl)时务必在严密观察下谨慎使用,少数病人应用 ACEI 有持续性干咳的副作用。掌握好适应证和应用方法,监测血肌酐、血钾,防止严重副作用尤为重要。
2. 限制食物中蛋白及磷的入量
肾功能不全病人应限制蛋白及磷的入量,根据肾功能的状况给予优质低蛋白饮食[0. 6~ 1. 0g / (kg·d)],同时控制饮食中磷的摄入。 在进食低蛋白饮食时,应适当增加碳水化合物的摄入以满足机体生理代谢所需要的热量,防止负氮平衡。 在低蛋白饮食 2 周后可使用必需氨基酸或 α-酮酸[0. 1~ 0. 2g / (kg·d)]。
3. 糖皮质激素和细胞毒药物
一般不主张积极应用,但是如果病人肾功能正常或仅轻度受损,病理类型较轻(如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等),而且尿蛋白较多,无禁忌证者可试用,但无效者则应及时逐步撤去。
4. 避免加重肾脏损害的因素
感染、劳累、妊娠及肾毒性药物(如氨基苷类抗生素、含马兜铃酸的中药如关木通、广防己等)均可能损伤肾脏,导致肾功能恶化,应予以避免。
