英文名称 ：chronic gastric ulcer

慢性胃溃疡为为胃的常见病之一，慢性消化性溃疡的好发部位以发病率高低为序：十二指肠、胃、食管、胃空肠吻合口的边缘、含异位胃黏膜的梅克尔憩室、Z‐E综合征的上段空肠。98%～99%发生在十二指肠球部和胃小弯以及胃窦。

有关慢性消化性溃疡的发病机制有许多学说，主要有：①胃液消化学说：无胃酸的患者如恶性贫血患者从不发生胃溃疡，这说明胃酸在消化性溃疡的形成过程中起重要作用。由于胃酸过多，激活胃蛋白酶原，使之变成胃蛋白酶。从而产生黏膜的自我消化。②黏膜抵抗力降低：局部黏膜抵抗力降低是由于局部解剖学异常，黏膜血流异常，分泌的黏液不正常和黏膜屏障破坏及细胞更新异常等因素所造成的。③胃内内分泌细胞功能失调：分泌生长抑素的D细胞减少和分泌胃泌素的G细胞增多，破坏了两种细胞的功能平衡亦可导致溃疡形成。④其他：还有胃蠕动不正常、性激素和皮质激素作用、环境、遗传、药物和精神因素等。可能是不同患者由不同因素起主导作用。

总的说来，慢性消化性溃疡反映了酸‐胃蛋白酶的侵袭作用和正常胃黏膜保护性机制之间的平衡失调。胃溃疡可能是由于黏膜抵抗力降低，而十二指肠溃疡则是酸‐胃蛋白酶分泌过多所致。

大多数胃的消化性溃疡发生在小弯和窦部。男性老年人多见。多数为单发，仅5%为多发。典型的溃疡呈圆形或卵圆形，直径0.5～5cm，多数为1～2cm。边缘呈凿状或轻度潜行。小溃疡常呈漏斗状，稍大的溃疡其贲门端边缘陡峭而幽门端边缘呈坡状。底部覆以白苔，溃疡边缘皱襞呈放射状向溃疡中心集中。消化性溃疡亦可呈线状或巨大，以往认为溃疡直径＞3cm和位于大弯侧者多数为恶性。目前这种观点已被抛弃。良性溃疡亦可很大如真菌性溃疡，恶性溃疡（癌溃疡）亦可很小和位于大弯侧，单凭肉眼观察不能准确地鉴别良恶性溃疡。

溃疡底由四层构成，由表面向深部为炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织和疤痕组织。慢性消化性溃疡一般较深，底部肌层完全破坏为疤痕组织代替，疤痕组织中的中、小动脉显血栓闭锁性动脉内膜炎。这是机体的一种防御机制以防止出血。但血管闭锁后血运障碍亦可影响愈合，溃疡边缘处可见黏膜肌层和肌层融合，溃疡周围的黏膜显不同程度的炎症、肠上皮化生或假幽门腺化生。溃疡愈合时由边缘的黏膜上皮增生，向溃疡底表面匐行，最终被覆整个溃疡面。日本学者根据溃疡的深度将溃疡分成四级：Ul‐1‐溃疡底在黏膜层亦即糜烂，Ul‐2‐溃疡底在黏膜下层，Ul‐3‐溃疡底在肌层；Ul‐4‐溃疡底部肌层完全破坏被疤痕组织代替。