中文别名 ：局限性肠炎;肉芽肿性肠炎;慢性肠壁全层炎

小肠克罗恩病（Crohn病）又名局限性肠炎、肉芽肿性肠炎、慢性肠壁全层炎。该病于1932年由Crohn和Oppenheimer最早描述。Crohn病是一种原因不明的疾病，多见于青年人，表现为肉芽肿性病变，合并纤维化和溃疡，可侵及胃肠道的任何部位。Crohn病的好发部位是末端回肠，但同时侵及回肠和空肠者也并不少见。结肠受累者80%伴有回肠病变。在病变早期肠壁水肿，并有溃疡形成，特别是阿弗他溃疡（aphthaulcer），纵行线状溃疡为本病的特征，长者可达数厘米，位于肠管的肠系膜附着侧，还可见纵横交错的溃疡之间的黏膜隆起形成的卵石征（cobblestonesign），炎症重者，可引起肠壁纤维化，导致肠壁增厚，肠腔狭窄。炎症的进一步发展，可导致脓肿和瘘管形成。组织学以非干酪性肉芽肿为特征，由上皮样细胞和巨细胞组成，中心无干酪性坏死，肉芽肿仅见于50%左右的病例，除肠壁外，局部淋巴结也可见肉芽肿。肠壁黏膜层和黏膜下层及浆膜层有淋巴细胞聚集，可见生发中心及淋巴管扩张，肠壁的裂隙状溃疡可深达黏膜下层或更深。

早期表现为肠壁水肿，黏膜面溃疡形成，早期为微小的鹅口疮样溃疡，继而发展形成纵行裂隙状、刀切样深溃疡。溃疡可深达黏膜下层及肌层，长者可达数厘米，位于肠管的肠系膜侧。纵横交错的溃疡间可见肠黏膜隆起形成“卵石征”。克罗恩病反复迁延不愈引起肠壁纤维化，继而导致肠壁增厚，肠腔狭窄、肠梗阻。溃疡穿透肠壁还可引起腹腔脓肿或内瘘形成。肠系膜由于炎症增厚而变短。病变组织学上以非干酪性肉芽肿为特征，由上皮样细胞和巨细胞构成。

小肠钡剂造影表现：功能性改变为早期主要表现。受炎症剌激，肠道分泌增多，钡剂涂布不良，分散呈斑片状、油滴状，黏膜皱襞增粗、变平。鹅口疮样溃疡：正面观呈周围绕以透亮带的钡点，直径1～2mm，称为“靶征”，或表现为肠壁边缘的尖刺状影，但可见于其他炎症性病变，无特异性。

病变进一步发展，可形成深而长的线状溃疡，纵行溃疡是本病的特征性表现，长度不等，长轴与肠管纵轴一致，多在肠系膜侧的肠壁，常伴有横行的深溃疡，还可伴有星状溃疡和多边形溃疡，周围黏膜皱襞可向溃疡集中。穿透性溃疡穿透肠壁呈盲管状时形成窦道，穿透肠壁与邻近小肠或结肠相通时形成相应的瘘管，与体表、膀胱、阴道相通均可以形成瘘管，小肠造影时可见对比剂通过瘘管进入另外的肠管或膀胱、阴道，与皮肤形成瘘管时可见对比剂漏出到体表，这种瘘管难以愈合，常常需手术治疗。溃疡穿透肠壁也可形成腹腔脓肿、肠管周围蜂窝织炎和炎性肿块，钡剂造影表现为肠管间距增宽，肠管变形或移位。

“卵石”征：早期由于黏膜和黏膜下层水肿，淋巴滤泡增生，黏膜面可呈小颗粒状及结节状隆起，随着病变进展，溃疡纵横交错，其间水肿隆起的黏膜表现为形状不一、大小不等的结节状影，边缘光滑锐利，似鹅卵石样，称为“卵石”征。

由于肠系膜侧肠管病变严重，肠壁增厚明显，肠管呈非对称性狭窄，该侧肠管挛缩、变短，对侧肠管病变较轻或无病变而呈囊袋样或假憩室样突出。狭窄段长短不一，多呈节段性，短的或严重的狭窄可呈对称性环形狭窄。

小肠克罗恩病常呈多节段分布，病变肠段之间隔以正常肠管，又称跳跃性病变。

CT扫描征象：①肠壁增厚：可与周围蜂窝织炎粘连、融合，而边界不清。严重的肠壁增厚导致肠腔狭窄，甚至肠梗阻。增厚肠壁多位于回肠，并且呈节段性，少数呈单个节段病变。②肠壁强化明显增高：克罗恩病的活动期增强后动脉期和静脉期肠壁均较邻近正常肠壁强化增加，以静脉期更明显。如果黏膜下层严重水肿则强化较差，增强后肠壁的黏膜层、肌层和浆膜层因充血强化增加而黏膜下层强化减弱，肠壁呈分层状，称为“靶征”。炎症初期，部分肠壁炎性充血明显，水肿、渗出较少时，肠壁厚度可以正常，而增强后强化却较邻近正常肠壁明显增加，因此，增强扫描可更加敏感地发现肠壁厚度正常的炎性肠壁，对病的诊断起着重要作用。

克罗恩病的溃疡和炎症容易穿透肠壁形成肠管周围蜂窝织炎，CT表现为增厚肠壁周围的脂肪密度增加，边缘模糊，增强后可有强化。治疗后或炎症的慢性期，蜂窝织炎局限形成边界清楚、强化明显的炎性肿块。当炎症穿透另一侧肠管、腹壁、膀胱或阴道时，可形成相应的瘘管。瘘管之间的肠管常常粘连成团，容易引起肠梗阻，并且周围常常形成大片蜂窝织炎，CT多平面重组技术可清楚显示肠管与体表之间索条状的瘘管，增强后瘘管内壁及周围的炎症组织明显强化。肠管膀胱瘘或肠管阴道瘘时，膀胱或阴道可见肠道对比剂及气体，临床出现相应肠瘘表现。