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肾性高血压
基本信息

英文名称 :renal hypertension

中文别名 :肾因性高血压

英文别名
hypertension of renal etiol‐ogy
概述

肾性高血压(renal hypertension)包括肾血管性高血压和肾实质性高血压。肾血管性高血压主要是指各种原因引起的单侧或双侧肾动脉入口、主干或其主要分支狭窄或完全闭塞从而引起肾实质缺血所产生的继发性高血压。肾实质性高血压主要指由肾实质病变所致的高血压,一般所称的肾性高血压即指此类。虽然两者的疾病性质不同,引起高血压的始动原因各不同,但均属由肾脏疾病所致的高血压,故统称为肾性高血压。

病因学

1.肾实质性高血压

见于各型肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾发育不良、肾肿瘤、放射性肾炎、肾外伤、肾积水、多囊肾、结节性多动脉炎、糖尿病肾病、肾硬化等。

2.肾血管性高血压

常见于肾动脉肌纤维发育异常,如肾动脉壁中层肌肉及纤维组织增生、弹力层纤维化、肾动脉粥样硬化、内膜纤维化、血栓形成及动静脉瘘、肾静脉血栓形成、血管瘤、肾蒂扭转等。此外,肾周围血管病变,如肾周围炎症、新生物、脓肿、囊肿、出血及外伤等造成的压迫所致肾动脉狭窄也可引起肾血管性高血压。

发病机制

肾性高血压的发病机制复杂,包括以下多方面原因,而且各个原因之间有相互关联。肾性高血压发生的机制主要与肾脏对细胞外液容量调节障碍和肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能失调有关。

1.细胞外液容量的增加

肾实质病变时,由于肾小球滤过率下降,致水、钠滤过减少;肾小管功能损害,水、钠转运失常;再由于肾缺血、肾实质损伤等因素导致肾素增多、舒血管物质减少、交感神经兴奋,使肾小管重吸收水、钠增加,引起体内水钠潴留,从而使血容量和细胞外液增加,心搏出量增多,故产生高血压。

2.肾素分泌增加

肾脏疾患时,可引起肾血流灌注不足,导致肾组织缺氧和促使球旁细胞增加肾素分泌。通过肾素-血管紧张素的作用,使全身小动脉收缩,总外周血管阻力增加而引起高血压。

3.肾脏分泌降压物质减少

肾脏不仅是排泄器官,更是一个重要的内分泌器官。分泌的降压物质有前列腺素、激肽及肾髓质中脂质等。当肾患病时,肾髓质分泌降压物质减少导致血压调节障碍,产生高血压。

4.交感神经系统失调

交感兴奋直接增加心排血量和外周血管阻力,并可通过肾上腺素能受体介导刺激RAS,间接增加外周血管阻力。此外,交感神经兴奋可直接增加促进近端小管对钠重吸收,降低GFR和肾血流量,从而促进肾素分泌。AngⅡ也具有增强中枢和外周交感神经兴奋性的作用。

5.其他内分泌激素的作用

其他激素如皮质类固醇、甲状旁腺素、血管加压素等,都可直接或间接通过中枢神经系统、交感神经系统或容量因素等参与高血压的发生。

病理学

RVH的病理变化包括肾血管本身的病理变化以及因高血压引起的肾实质的病理变化。

1.肾血管病理变化

(1)多发性大动脉炎

在我国、日本及其他亚洲国家多见,男女之比约1∶33,30岁以下占90%,它是主动脉的一种非特异性炎症反应。当慢性炎症侵及肾动脉开口时,则可导致肾动脉管腔狭窄。肾动脉炎的病理是非特异性的慢性炎症反应,血管壁全层均可存在细胞浸润,以中层受累为主。血管外膜增厚,与周围组织粘连不易分离。中层呈弥漫性肉芽组织增生,伴淋巴细胞和浆细胞浸润,弹性纤维有明显破坏,多被胶原所替代。平滑肌变性断裂形成动脉瘤样扩张;血管内膜明显增殖、粗糙,血栓形成,甚至闭塞。而肾内小动脉及其肾实质无明显改变。临床上可分为三期,即急性活动期、慢性炎症期和瘢痕狭窄期。

(2)动脉粥样硬化

一般发生于老年患者,男性多于女性。动脉粥样斑块85%在主动脉,斑块大约0.5~1.5cm。肾动脉梗阻多发生在近端2cm处,偶尔累及动脉远端或分支。病变在动脉内膜,形成粥样斑块,可沿血管壁蔓延,使管腔狭窄和内膜破坏。内膜被一堆无细胞的粥样物所代替,其中有脂肪、钙盐沉着,还有吞噬坏死破碎的组织细胞和血栓等。肾动脉粥样硬化往往是全身性血管病变的局部表现,双侧多见,单侧者左侧较右侧为多见。

(3)纤维肌性增生

多见于年轻者,女性多于男性。肾动脉病变主要发生于中1/3和远端1/3,常累及分支,单侧者右侧多见。病理变化分为四种:①内膜纤维增生;②血管中层纤维肌肉增生;③中层纤维增生;④外膜下纤维增生。共同表现为动脉壁增厚,胶原沉着,其中又以中层纤维增生最多见。

2.肾脏的病理变化

RVH的病变开始主要发生在血管,随着病情发展,肾单位发生继发性缺血改变,可分为急性和慢性两种:

(1)急性变化

主要在大叶间动脉和肾内小动脉内膜增殖,年轻人为细胞增殖,老年人多为弹性纤维增生。管腔缩窄,动脉管壁及周围有坏死区,内有大量纤维蛋白,部分肾小球萎缩被胶原代替。

(2)慢性变化

见于长期的持久性高血压。肾脏的微细动脉硬化,特别是入球动脉发生硬化。管腔狭窄或闭塞,使肾单位缺血,发生萎缩硬化。间质部分有结缔组织、增殖、瘢痕形成,炎性细胞浸润,此时肾脏缩小,变硬,表面高低不平,散在着细小颗粒,并有小囊腔,形成细颗粒肾。

3.肾小球旁体结构的病理变化

Cook等发现肾素存在于肾小球附近的组织中,称为肾小球旁体结构(juxta-glomerular apparatus),它包括近球细胞、致密斑、Goormaghtigh细胞、Becher细胞群,而近球细胞产生肾素。在RVH中,由于肾动脉狭窄,肾缺血导致近球细胞数增多,从而肾素分泌增加,血压升高,对侧肾内压增高,近球细胞减少。

临床表现
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辅助检查

1.尿常规检查,常有尿蛋白定性阳性,镜检有红细胞及管型。肾盂肾炎可有白细胞,溶血尿毒综合征可有血红蛋白尿。

2.血清学检查:ASO、补体C3、ANA、ds‐DNA等。

3.肾功能检查:肾实质性高血压及重症高血压可伴肾功能受损。

4.肾区X线平片:可显示肾钙化或不透光的结石,可用于高钙血症及尿路梗阻的筛查。

5.B超检查:观察肾脏大小、位置及血管走行,可判断有无肾发育不全、肾实质病变及肾血管病变的筛查,尿路梗阻及多囊肾等。

6.静脉肾盂造影:观察肾脏大小、位置、有无梗阻及肾节段性发育不全。

7.肾素‐血管紧张素测定,肾动脉狭窄患儿异常增高。

8.数字减影血管造影,肾动脉造影,可确诊肾动脉狭窄。

9.肾活体组织检查:判断肾实质病变的性质、严重性及预后。

诊断
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鉴别诊断
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治疗

1.休息、利尿、限盐、治疗原发病。

2.儿童常用降压药

(1)利尿剂:主要用于容量性高血压,也可作为肾血管性高血压的辅助用药。

1)氯噻嗪类:作用于远曲小管,通过排钠利尿减少细胞外液及血容量。长期应用可致低血钾。常用剂量每日1mg/kg,分2次服。

2)呋塞米(速尿):作用于肾小管髓袢升支粗段,抑制氯化钠的主动吸收,口服10~20分钟起效,剂量口服每日0.5~2mg/kg,分2~3次;静脉1~2mg/kg次,每日1~2次,儿童最大剂量每日6mg/kg。副作用有低血钾、代谢性碱中毒、听神经中毒。

(2)钙通道阻滞剂:减少血管平滑肌细胞内钙浓度,从而降低周围血管阻力。

1)硝苯地平:0.25~0.5mg/kg,单次不超过10mg,舌下含服5分钟起效,作用持续6~8小时。成人曾报道诱发心肌缺血及梗死,儿童未见类似报道。

2)氨氯地平(络活喜):起效和缓,起始剂量每日0.1~0.2mg/kg,最大每日0.6mg/kg,成人最大剂量10mg/d。6~8周达最大效应,可显著逆转左心室肥厚,保护肾功能。

(3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),通过减少血管紧张素主要是ATⅡ的产生降低血压。

1)卡托普利:每日0.3~1mg/kg,最大5~6mg/kg,分2~3次服,口服半衰期2小时。副作用:刺激性咳嗽,粒细胞减少,可逆性肾衰竭等。

2)依那普利:(第2代)与ACEI结合紧密,故为长效,每天一次即可。每日剂量0.08mg/kg,渐加至5mg/d,最大每日0.6mg/kg,成人最大40mg/d。无巯基,较少副作用。

3)赖诺普利:(第3代)作用与依那普利类似,作用时间更长,每日一次给药,起始剂量每日0.07mg/kg,渐加至5mg/d,最大每日0.6mg/kg,成人最大40mg/d。

4)贝那普利(洛汀新):除ACEI作用外,还可抑制缓激肽的降解。口服30分钟达峰值,降压作用持续24小时。每日口服5~10mg。副作用有头疼、头晕,感觉减退,胃肠症状等。

(4)血管紧张素受体拮抗剂(ARB):通过减少血管紧张素与受体的结合降低血压。氯沙坦:起始剂量每日0.7mg/kg,渐加至50mg/d,成人最大量100mg/d。每日1次用药。

(5)肾上腺素能阻滞剂:

1)美托洛尔(倍他乐克):β受体阻滞剂,减慢心率,减少心排量,降低收缩压。剂量每日1~2mg/kg,最大量200mg/d,分2次服。口服1小时起效,作用持续6小时。

2)阿替洛尔:β受体阻滞剂,起始剂量每日0.5~1mg/kg,最大量每日2mg/kg,成人最大量100mg/d。

3)拉贝洛尔:α及β受体阻滞剂,口服吸收快,作用持续8小时,口服剂量每日1~3mg/kg,最大量每日10~12mg/kg,分2~3次。禁用于哮喘、明显心衰患者。静脉可治疗高血压脑病(见后)。

4)哌唑嗪:外周α受体阻滞剂,起始每日0.05~0.1mg/kg,最大量每日0.5mg/kg,口服半小时起效,1~2小时达峰,作用持续6~10小时,每日2次给药。注意可造成低血压和晕厥。

(6)周围血管扩张剂:作用强,多用于高血压危象。

硝普钠:直接松弛全身所有血管平滑肌,静脉输注半分钟起效,停药3~5分钟作用消失。剂量用法见后。

3.降压药的联合应用

现有的临床试验结果支持以下降压药的组合:利尿剂和β受体阻滞剂;利尿剂和ACEI或ARB;利尿剂和钙通道阻滞剂;钙通道阻滞剂和ACEI或ARB;ACEI和ARB。

4.高血压脑病的治疗

(1)硝普钠:静脉滴注,初始剂量每分钟0.5~1μg/kg,每隔5分钟增加每分钟0.1~0.2μg/kg,通常剂量每分钟3~5μg/kg,最大剂量每分钟8μg/kg。监测氰化物水平,不能高于100mg/L。

(2)拉贝洛尔:静脉滴注每小时0.25~3mg/kg;或弹丸式:每次0.2~1mg/kg,如果没反应,可以每5~10分钟重复给药,最大剂量每次40mg。

护理
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患者教育

1.向患儿和家长解释本病的相关知识和护理要点。

2.指导家长合理安排患儿饮食,控制水、钠摄入;保持患儿情绪稳定,避免情绪波动大。

3.向患儿及家长解释按时服药的重要性,告知其不能随意停药或减量。

来源
血管外科学,第1版,978-7-117-14775-0
小儿临床肾脏病学(第2版),第2版,978-7-117-22021-7
实用诊断学,第2版,978-7-117-24902-7
内科诊疗常规(下册),第1版,978-7-117-11565-0
护理诊疗常规,第1版,978-7-117-22636-3
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