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已收藏英文名称 ：acute pulmonary edema
1.心肌有急性弥漫性损害，导致心肌收缩力减弱，如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎等。
2.急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻，如严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等。
3.急性心脏容量负荷过重，如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功能不全、室间隔穿孔等，此外静脉输血、输液过多过快时也可导致急性肺水肿发生。
4.急性心室舒张受限，如急性大量心包积液所致的急性心脏压塞导致心排出量减低和体循环淤血等。
5.组织代谢增加和循环加速，如甲状腺功能亢进、严重贫血等。
6.大多数急性肺水肿患者在发作前有许多诱因，如饱餐、大便用力、情绪波动、劳累、急性感染等。
肺泡表面为上皮细胞，约有90%的肺泡表面被扁平Ⅰ型肺泡细胞覆盖，有较少的Ⅱ型肺泡细胞。这些肺泡上皮细胞排列紧密，正常情况下液体不能透过。Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡维持扩张，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。
电镜观察可见肺泡的上皮与血管内皮的基底膜之间不是完全融合，与毛细血管相关的肺泡壁存在一侧较薄和一侧较厚的边（图1）。薄侧上皮与内皮的基底膜相融合，即由肺泡上皮、基底膜和毛细血管内皮三层所组成，有利于血与肺泡的气体交换。厚侧由肺毛细血管内皮层、基底膜、胶原纤维和弹力纤维交织网、肺泡上皮、极薄的液体层和表面活性物质层组成。上皮与内皮基底膜之间被间隙（肺间质）分离，该间隙与支气管血管束周围间隙、小叶间隔和脏层胸膜下的间隙相连通，以利液体交换。进入肺间质的液体主要通过淋巴系统回收。在厚侧肺泡隔中，电镜下可看到神经和点状胶原物质组成的感受器。当间质水分增加，胶原纤维肿胀刺激J感受器，传至中枢，反射性使呼吸加快加深，引起胸腔负压增加，淋巴管液体引流量增多。
图1 肺泡毛细血管结构示意图
1.肺间质水肿期
X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。
血气分析：PaCO2偏低，pH升高，呈呼吸性碱中毒。
2.肺泡水肿期
X线检查：主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型。
血气分析：PaCO2偏高和（或）PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。
1.体位 取坐位或半卧位，两腿下垂，以减少静脉回流。
2.吸氧 高流量6~8L/min，35%乙醇湿化吸氧。必要时给予机械通气治疗。
3.镇静剂 皮下或肌内注射吗啡5~10mg或哌替啶50mg，对于昏迷休克严重肺部疾病患者禁用。
4.利尿剂 静脉注射快速利尿剂，减少回心血量。注意合并低血压时要慎用。
5.强心剂 缓慢静脉注射毛花苷丙0.2~0.4mg。
6.血管扩张剂 静脉滴注硝普钠或酚妥拉明，以降低肺循环压力，但要注意监测血压。
7.氨茶碱 氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖注射液20ml缓慢静脉注射，可解除支气管痉挛，扩张冠状动脉和加强利尿。
8.糖皮质激素 地塞米松，减少毛细血管通透性，降低周围血管阻力。
9.密切观察神志、面色、心率、心律、呼吸、血压、尿量、滴速、用药反应等。
10.及时、准确、详细地记录。此外还应针对病因进行治疗，也可用呼吸机辅助通气。
积极治疗原发病，纠正原有的心功能不全，尽量避免诱因的出现，才能预防急性肺水肿发生。
